UNIVERSIDAD DE VALENCIA

FACULTAD MEDICINA Y ODONTOLOGÍA

 

 

 

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS:

CIA y CIV

 

 

 

 

 

Ana Flor Zubiri

Valencia, 7 Junio 2007


A todos aquellos  niños con alguna de estas enfermedades


AGRADECIMIENTOS
 

Quiero expresar mi reconocimiento a los siguientes compañeros de prácticas que me recomendaron libros y referencias así como imágenes útiles para la realización de este trabajo: Ana Cervera Ferri, Guillermo Conde Campayo, María de Julián Campayo, Sara Egea Puchades, Alba Esteve Llorens, Paola MªEstruch Estruchy Oscar Fabre Martí.

 

También agradezco a la pediatra Mº Jesús Zubiri Álvarez y al médico Juan José Flor Blay por proporcionarme y recomendarme libros en los que poder apoyarme. También por su paciencia y apoyo.

 

 

 


PALABRAS ALEGÓRICAS
 

El océano de la ciencia progresa cada día para resolver las grandes olas que lo agitan tanto al nacimiento como en el transcurso del camino de cada nueva vida. No basta con quedarse asombrado ante el espectáculo de este avance visto desde la orilla cómoda de un ordenador del despacho. Sino que hay que navegar contra el viento y marea para contribuir a este desarrollo.


 

ÍNDICE

 

 

 

1.      Resumen y palabras clave …………………………………………………5

 

2.      Introducción ………………………..……………………….……………..6

 

3.      Comunicación Interauricular (CIA)………………………………………..12

Síntomas

Diagnóstico

Tratamiento

Prevención

 

4.      Comunicación Interventricular (CIV)…………………………………….15

Síntomas

Diagnóstico

Tratamiento

Prevención

 

5.      Prodecencia de las ilustraciones.………………………………………….19

 

6.      Bibliografía …………………………………………………………..…...20

            Básica

            Complementaría

 

7.      Apéndice biográfico ………………………………………………………21

 

8.      Léxico …………………………………………………………………..….22

 

9.      Índice analítico ………………………………………………………….….23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


RESUMEN

 

 

En la mayoría de los casos, los científicos no saben qué es lo que hace que el corazón de un bebé se desarrolle anormalmente. Parecen desempeñar una función tanto factores genéticos como ambientales.

Entre los pocos factores ambientales que se conocen, hay un virus y ciertos medicamentos. Las mujeres que contrajeron la rubéola1 durante los primeros tres meses del embarazo tienen un alto riesgo de tener a un bebé con un defecto del corazón.

Ciertos medicamentos también aumentan el riesgo. Estos incluyen la medicación para el acné Roacután, el litio (usado para tratar ciertas enfermedades mentales) y, posiblemente, algunos medicamentos contra las crisis convulsivas. El alcohol durante el embarazo también puede aumentar el riesgo de los defectos del corazón, así como el uso de cocaína.

Ciertas enfermedades crónicas en la madre también pueden aumentar el riesgo de los defectos del corazón. Por ejemplo, la diabetes o la llamada fenilcetonuria2.

Los factores genéticos desempeñan también una función. Aunque la mayoría de las familias tienen no más de un niño con cardiopatía congénita, estas malformaciones tienen mayor probabilidad de ocurrir en los hermanos o en las progenies de las personas que tienen defectos del corazón que en las familias no afectadas.

Por otra parte, los defectos del corazón también pueden formar parte de un conjunto de defectos congénitos. Por ejemplo, más de una tercera parte de los niños con el síndrome de Down3 tiene cardiopatía congénita.

 

Palabras clave: CIA, CIV, corazón, sistema cardiovascular.

________________________________________________________________< o:p>

1 Enfermedad eruptiva producida por un virus de la familia de los paramixovirus patógeno para el hombre, que afecta esencialmente a los niños. Es actualmente una enfermedad muy contagiosa y benigna; sólo presenta gravedad en la mujer en cinta sobre todo si la contrae en los tres primeros meses del embarazo.

2 Enfermedad en la que el cuerpo no metaboliza el aminoácido fenilalanina y, como consecuencia, produce retraso mental.

3 Cromosomopatía y trisomía del par 21.

* véase “léxico”

 

INTRODUCCIÓN

 

DESARROLLO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

 

El bebé que crece dentro del seno materno (el útero) se denomina «feto». El feto en desarrollo depende totalmente de un órgano especial denominado «placenta» para su alimentación. Un lado de la placenta está sujeto al interior del útero y el otro lado está sujeto a un saco lleno de líquido dentro del cual se encuentra el feto. Un órgano especial denominado «cordón umbilical» une la placenta al feto.

La sangre de la madre pasa por una delgada capa de células en la pared del útero, y suministra al feto alimento y oxígeno a la vez que retira los productos de desecho tales como el dióxido de carbono. No hay contacto directo entre los aparatos circulatorios de la madre y el feto.

El feto no usa sus propios pulmones hasta el nacimiento, así que su aparato circulatorio es diferente del de un recién nacido. Antes del nacimiento, el corazón fetal no tiene que bombear sangre a los pulmones para recibir oxígeno. En otras palabras, el corazón fetal no necesita una separación de la arteria pulmonar y la aorta. En el corazón fetal esos dos vasos sanguíneos están conectados por un vaso sanguíneo denominado conducto arterial. Al nacer, éste  se cierra y se separan la arteria pulmonar y la aorta.

El corazón fetal también tiene una abertura entre las cavidades superiores (las aurículas derecha e izquierda) denominada agujero oval. Esta abertura permite que la sangre pase en forma más directa de la aurícula derecha a la aurícula izquierda durante el desarrollo del feto, pero también se cierra tras el nacimiento.

Es decir, que el conducto arterial y el agujero oval son parte del aparato circulatorio antes del nacimiento pero este aparato cambia después del nacimiento.

En la mayoría de los bebés, estas rutas por las que fluye la sangre cierran en forma natural al poco tiempo del nacimiento, cuando comienzan a funcionar los pulmones y el aparato cardiovascular.

Como el aparato circulatorio del feto es diferente del aparato circulatorio del bebé después del nacimiento, podrían transcurrir varios días o semanas antes de que se descubran algunos defectos cardíacos congénitos.

Los defectos del corazón empiezan en la etapa temprana del embarazo, cuando el corazón se está formando, dándose a conocer en edades tempranas del lactante. Pueden afectar a cualquiera de las diferentes partes o funciones del corazón.

El corazón es un músculo que bombea sangre al cuerpo. Está dividido en cuatro partes huecas llamadas cámaras (2 aurículas y 2 ventrículos). Dos cámaras (1 aurícula y 1 ventrículo) están ubicadas en el lado derecho del corazón y las otras dos en el lado izquierdo.

Dentro del corazón hay cuatro válvulas (aberturas unidireccionales) que permiten a la sangre ir hacia adelante, pero le impiden volver hacia atrás.

La sangre va del corazón a los pulmones, donde recoge el oxígeno. La sangre que lleva el oxígeno, de color rojo brillante, regresa al corazón. El corazón luego bombea la sangre rica en oxígeno a través del cuerpo vía las arterias.

Conforme el oxígeno es usado por los tejidos y los órganos del cuerpo, la sangre se vuelve oscura y regresa vía las venas al corazón, donde el proceso comienza de nuevo.

Algunos bebés y niños con defectos del corazón no presentan síntomas. Muchos presentan un  soplo*.

Ciertos defectos del corazón impiden que el corazón bombee la sangre adecuada a los pulmones o a otras partes del cuerpo, lo que puede causar insuficiencia cardiaca. El niño afectado sentirá palpitaciones y dificultad para respirar, especialmente durante el ejercicio (o en los lactantes, durante la alimentación, por lo que no pueden comer y no aumentan de peso). También puede ocurrir edema (hinchazón) de las piernas o del abdomen, o alrededor de los ojos.

Las perspectivas nunca han sido brillantes para los bebés y los niños con defectos congénitos del corazón. Hoy, la mayoría de ellos pueden corregirse, al menos en parte, por la cirugía, la medicina o los dispositivos como las válvulas artificiales y los marcapasos.

Hasta hace poco, era necesario hacer reparaciones temporales y aplazar la cirugía correctiva hasta después en la niñez. Hoy en día, la mitad de los niños que requieren reparación quirúrgica son sometidos  a cirugía antes de la edad de 2 años. Aquí están algunas cardiopatías congénitas más comunes:

      La cirugía consiste en cerrar el orificio, sea cosiéndolo o con un parche. Los   orificios pequeños pueden sanar por sí solos o no necesitar reparación en absoluto.

      El pasaje (ductus) debe cerrarse poco después del nacimiento, para que la sangre       pueda tomar la ruta normal del corazón a los pulmones. Si no se cierra, la sangre no fluye correctamente.

      Este problema ocurre con mayor frecuencia en bebés prematuros. En un principio       el ductus persistente se intenta cerrar con fármacos, y si no, mediante cirugía.

      La cirugía puede reparar las válvulas o reemplazarlas por una artificial. Los      catéteres* con globos pueden ser útiles aquí también, haciendo innecesaria la            cirugía.

Válvulas cardíacas

Fig.1 Estenosis valvular pulmonar.

      La cirugía consiste en cortar la parte estrecha y coser las puntas abiertas juntas, o       reemplazar la sección cortada con material sintético o con parte de un vaso         sanguíneo tomado de otro sitio en el cuerpo. A veces esta área estrecha puede       ensancharse mediante el inflado de un globo en la punta de un catéter* insertado         en        la arteria.

      Las nuevas técnicas quirúrgicas permiten la reparación temprana de este defecto         complejo del corazón, para que la mayoría de los niños afectados vivan vidas   normales o casi normales.

 

 

 

^ Véase “apéndice biográfico”.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 2 Atresia tricúspide

 

      La cirugía consiste en cerrar el orificio, sea cosiéndolo o con un parche. Los   orificios pequeños pueden sanar por sí solos o no necesitar reparación en absoluto.

      Los adelantos quirúrgicos recientes han dado lugar a la corrección de este defecto,     hasta hace poco letal a comienzos del período neonatal (recién nacido).

      La atresia pulmonar está asociada con la presencia de un conducto arterial      persistente, pero su causa se desconoce.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 3 Ecografías donde se aprecian alteraciones de la vena cava

 

El feto dentro de la matriz* puede observarse por medio de ondas sonoras, la llamada ecografía, una de cuyas formas especiales, la ecocardiografía4, puede detectar con exactitud muchos defectos del corazón.

Si el defecto del corazón no puede tratarse antes del nacimiento, saber que existe permite a los médicos estar preparados para administrarle al bebé el tratamiento necesario tan pronto como nazca.

La mayoría de los defectos congénitos del corazón todavía no pueden prevenirse. Sin embargo, hay algunos pasos que pueden reducir el riesgo de tener a un bebé con un defecto del corazón:

- Toda mujer en edad fértil debe estar segura, antes de ningún embarazo, de que es inmune a la rubéola, y vacunarse si no es inmune.

- Toda mujer embarazada debe evitar el alcohol y las drogas.

- Las mujeres con enfermedades crónicas como la diabetes, epilepsia o fenilcetonuria deben consultar a sus médicos antes de intentar la concepción, para que sus medicamentos y/o dietas puedan ajustarse para mejorar las perspectivas para el bebé.

Los padres que han tenido un niño afectado tienen más probabilidades que otros de tener a un segundo hijo con el mismo defecto del corazón, pero las probabilidades son generalmente muy pequeñas.

Asimismo, los padres portadores de una cardiopatía congénita también están en mayor riesgo de tener a un niño con un defecto del corazón.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 Permite explorar, según la inclinación del haz ultrasónico, la casi totalidad de las paredes, cavidades y válvulas del corazón. Existen dos formas de utilización: una, instantánea, que da una imagen estática de la zona explorada; la otra, más reciente, por barrido, que proporciona una imagen dinámica de las paredes y las válvulas.

 
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

 

 

Es un defecto donde la pared entre la aurícula derecha y la izquierda no ha cerrado completamente. Se trata de un defecto congénito, es decir, que se presenta al momento de nacer.

 

Normalmente en la circulación fetal hay una apertura entre las aurículas o cámaras superiores del corazón para permitir el paso de la sangre a los pulmones. Dicha apertura suele cerrarse en el momento del nacimiento.

 

Cuatro de cada diez personas sufren CIA. La proporción de mujeres y hombres es de 2:1. En la edad adulta un número importante de sujetos padece insuficiencia cardiaca o aleteo auricular o enfermedad vascular pulmonar.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 4 Comunicación interauricular con relación de flujo pulmonar-sistémico (P/S) de 2:1.

Una unidad (u) de gasto cardíaco es 4L/min./m2. El % corresponde al tanto por ciento de saturación.

 

 

 

 

 

 

 

 

SÍNTOMAS

 

Los síntomas no suelen evidenciarse sin la presencia de otros defectos, pero si está presente, suele manifestarse a la edad de 30 años. Estos síntomas son: disnea*, falta de aliento con la actividad y sensación de latidos del corazón más fuertes o palpitaciones.

 

 

Fig.5 Comunicación interauricular

 

 

Una persona que tenga una CIA pequeña o moderada puede vivir toda la vida sin presenciar síntomas, mientras que los defectos más grandes pueden provocar incapacidad en la mediana edad a causa del aumento del flujo sanguíneo y la desviación de la sangre hacia la circulación pulmonar.

 

 

DIAGNÓSTICO

 

Puede haber una pulsación palpable de la arteria pulmonar en el tórax. El examen con un estetoscopio5 o auscultación del corazón suele revelar sonidos cardiacos anormales. Se puede presentar un soplo* causado por un aumento en el flujo sanguíneo a través de la válvula pulmonar y signos de insuficiencia cardiaca.

 

Si la derivación es grande, el aumento de flujo de sangre a través de la válvula tricúspide (entre la aurícula y el ventrículo derechos) puede ser responsable de un soplo* adicional.

 

 

 

5 Instrumento cilíndrico, de varias formas, tamaños y materiales, para la práctica de la auscultación mediata, no sólo de los órganos torácicos, sino también de otras partes: abdomen, cráneo, arterias periféricas…

 

 

TRATAMIENTO

 

Es posible que la CIA no necesite tratamiento si no hay síntomas o si éstos son muy leves o el defecto es pequeño. Es recomendado el cierre quirúrgico del defecto cuando éste es grande o si aparecen síntomas.

 

Se puede utilizar un procedimiento para cerrar el defecto sin necesidad de cirugía, el cual implica la introducción de un dispositivo de cierre dentro del corazón a través de alambres o catéteres *: se hace una incisión pequeña en la ingle para introducir los catéteres* y  luego se avanzan hasta el corazón donde el dispositivo de cierre se coloca a través de la CIA y se cierra el defecto.

 

El cierre quirúrgico o con catéter se realiza, en la mayoría de los casos, entre los 2 y 5 años de edad.

 

 

 

Fig. 6 Sutura directa del defecto auricular

 

 

 

 

 

 

 

 

PREVENCIÓN

 

No hay manera conocida de prevenir este defecto. Sin embargo, sí pueden prevenirse algunas de sus complicaciones en caso de detectarse a tiempo.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

 

 

Es la presencia de uno o más orificios en la pared muscular que separa el ventrículo izquierdo del derecho del corazón

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 7 Defecto interventricular

 

 
 

 

 


Antes del nacimiento, los ventrículos del corazón del embrión no están separados, pero a medida que el feto crece, se forma una pared muscular que separa estas cámaras. Si la pared no se cierra por completo, el orificio permanece apareciendo una comunicación interventricular (CIV).

 

La posición más habitual de este defecto es peri membranosa y subaórtica.

 

Se estima que hasta el 1% de los bebés nacen con esta condición y en un 80-90% el orificio es pequeño siendo la incidencia en varones igual a la de mujeres.

 

En los niños en que la CIV es pequeña y restrictiva la gran resistencia al flujo entre los ventrículos izquierdo y derecho permite la maduración normal de los vasos pulmonares. Con la rápida disminución de la resistencia vascular se produce un acelerado descenso de la presión ventricular derecha y se encuentra un gradiente de presión ventricular izquierda/presión ventricular derecha. Por lo tanto, el corto circuito de izquierda a derecha puede aparecer apresuradamente, de manera que en los defectos pequeños es habitual que se ausculte un soplo* ya en el período neonatal.

 

A pesar de la baja resistencia vascular pulmonar (RVP), la gran resistencia que encuentra el flujo a nivel del defecto septal interventricular impide la formación de un corto circuito de izquierda a derecha importante; por consiguiente, no sobreviene insuficiencia cardiaca congestiva.

 

No hay hipertensión pulmonar porque el defecto es muy pequeño y el corto circuito que pudiera haber pasa con facilidad por los vasos dilatables y de finas paredes. Sin embargo, cuando la CIV es grande si que se produce hipertensión pulmonar e insuficiencia congestiva.

 

Como sucede con la mayoría de los tipos de enfermedad cardiaca congénita, nadie sabe qué causa el CIV, un defecto que a menudo se presenta junto con otras malformaciones cardiacas congénitas.

 

SÍNTOMAS

 

Si el orificio es pequeño, los bebés no presentan síntomas y el orificio se cierra de manera espontánea a medida que la pared muscular continúa creciendo después del nacimiento.

 

 

Fig. 8 Comunicación interventricular

 

Cuando el orificio es grande, se bombeará demasiada sangre a los pulmones lo que lleva a que se presente insuficiencia cardiaca congestiva. En estos casos, los bebés, a menudo, presentan síntomas relacionados con el problema y pueden requerir medicamentos o cirugía para cerrar el orificio.

 

Los síntomas son: disnea*, palidez, respiración rápida, esfuerzo al respirar, dificultad para aumentar de peso, taquicardia, latidos cardiacos fuertes, sudoración al comer e infecciones respiratorias.

 

DIAGNÓSTICO

 

Con mucha frecuencia, esta afección se diagnostica en los lactantes durante un examen de rutina.

 

Para aquellos defectos que no cierran por sí solos la reparación  quirúrgica produce buenos resultados. Si un defecto grande no se trata se pueden presentar complicaciones como: insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión pulmonar, insuficiencia aórtica…

 

 

 

 

TRATAMIENTO

 

Las CIV lo suficientemente pequeñas como para tener presiones de la arteria pulmonar normales y relaciones de flujo pulmonar-sistémico inferiores a 2:1 no requieren cirugía incluso aunque no se produzca el cierre.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 9 Comunicación interventricular con una relación de flujo pulmonar- sistémico (P/S) de 2:1.

Una unidad (u) de gasto cardíaco es 4L/min/m2. El % corresponde al tanto por ciento de saturación.

 
 

 

 

 

 


Los pacientes con cortocircuitos de izquierda a derecha grandes pueden dividirse en tres grupos:

1-     Los que tienen hipertensión a la mitad del nivel sistémico: el tratamiento médico casi siempre transcurre sin problemas. No es necesaria la cirugía.

 

      En unos pocos niños, sigue existiendo un grado leve de hipertensión pulmonar             con un cortocircuito de izquierda a derecha moderado y en estos casos, es            recomendada la cirugía.

 

2-     Los que tienen hipertensión pulmonar a dos tercios del nivel sistémico: en la mayoría de niños, el tratamiento médico es satisfactorio aunque un número reducido son difíciles de controlar con tratamiento médico, por lo que a los pocos meses de iniciarse la insuficiencia se ha de practicar la reparación de la CIV.

3-     Los que tienen hipertensión pulmonar de nivel sistémico: en este grupo hay más casos de fracaso del tratamiento médico que requieren cirugía antes de los 6 meses de edad.

 

      La seguridad de la cirugía ha hecho que el alcance del tratamiento médico       aplicado haya disminuido y se remite antes a los niños para la corrección            quirúrgica con frecuencia entre los 3 y los 5 meses de edad.

 

PREVENCIÓN

 

El consumo de alcohol y el uso de medicamentos anticonvulsivantes por parte de la madre durante el embarazo se han asociado a un aumento de la incidencia de CIV.

 

 

Fig. 10 1. Comunicación interventricular (visto desde el ventrículo derecho);

2. Comunicación interventricular (visto desde el ventrículo izquierdo).

 

 

 

 


 PROCEDENCIA DE LAS ILUSRACIONES

 

-         Figura 1: MedlinePlus

 

-         Figura 2: Cruz, 2006, 1389

 

-         Figura 3: Sadler, 2006, 205

 

-         Figura 4: Cruz, 2006, 1393

 

-         Figura 5: Asociación Española de Pediatría

 

-         Figura 6: Netter, 2005, 212

 

-         Figura 7: Netter, 2005, 210

 

-         Figura 8: Asociación Española de Pediatría

 

-         Figura 9: Cruz, 2006, 1394

 

-         Figura 10: Netter, 2005, 211

 

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA
 
-         Básica:

 

-          Amaral F.; Granzotti J. 2003, Initial Diagnostic Errors in Children Suspected of Having Heart Disease. Prevalence and Long-Term Consequences, Arq Bras Cardiol, 81, 152-5

 

-          Asociación española de pediatría (en línea)

Disponible en: http://www.aeped.es/< /P>

 

-          Carlson B. 2005, Embriología humana y biología del desarrollo. Madrid: Mosby

 

-          Cruz M. 2006, Tratado de pediatría. Madrid: Ergon

 

-          Fundación española del corazón (en línea)

Sociedad española de cardiología

Disponible en: http://www.fund aciondelcorazon.com/index_ie.html

 

-          Kliegman B.1999, Compendio de pediatría. Madrid: Nelson

 

-          Sadler T. 2006, Fundamentos de embriología médica con orientación clínica. Madrid: Langman

 

-          Sánchez E.; Acerote F.; Albajara L. et al 1980, Pediatría básica. Madrid: IDEPSA

 

-          Tanner K.; Sabrine N.; Wren C. 2005, Cardiovascular Malformations Among Preterm Infants, Pediatrics, 116, 833- 8

 

-          Netter F. 2005, Atlas de anatomía humana. Barcelona: Masson

 

 

-         Complementaria:

 

-         MedlinePlus (en línea) (29.12.2006)  

Biblioteca Nacional de EEUU e Institutos Nacionales de la salud

Disponible en:

            http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/aboutmedlineplus.html

 

 


APÉNDICE BIOGRÁFICO

 

-         Fallot: Etienne Louis Arthur Fallot

                  (Francia 1850 - 1911).

                  A él se le debe el nombre y descripción de la tetralogía y la trilogía de                                     Fallot (1888).

 

-         Ebstein: Wilhelm Ebstein

                      (Jauer 1836 – Gotinga 1912).

                      1886: describió la válvula tricúspide deformada con tejido desplazado                                    en la cavidad ventricular derecha.

                      1892: publicó la diagnosis des artículo “Efusiones pericardiales                                   incipientes” y escribió una sección sobre enfermedades renales en un                                 libro publicado con Gustav Albert Schwalbe (1844-1916).

 

 

 


 
LÉXICO

 

-         Catéter: instrumento tubular quirúrgico para el desagüe de líquidos de una cavidad del cuerpo o para distender un paso o conducto.

 

-         Disnea: dificultad en la respiración ,en este caso, debida a una enfermedad del corazón.

 

-         Matriz: útero.

 

-         Septo: tabique, parte o pared divisoria.

 

-         Soplo: Ruido intra o extracardiaco, diastólico o sistólico, percibido por auscultación en la región cardiaca.

 

 


 

ÍNDICE ANALÍTICO
 

Acné ……………………………………………………………..  5

Agujero oval ……………………………………………………..  4

Aparato circulatorio ……………………………………………...  4

Arterias …………………………………………………………..  4, 6, 7, 10, 13

            Aorta ……………………………………………………..  4, 6, 7

            Pulmonar …………………………………………………  4, 6, 10, 13

Atresia …………………………………………………………...  8

Aurícula ………………………………………………………….  4, 6, 9, 10

Cardiopatía ………………………………………………………  5, 8

Catéter …………………………………………………………...  6, 7, 12

Cirugía …………………………………………………………...  5, 6, 10, 13, 14

Coartación ………………………………………………………..  8

Comunicación…………………………………………………….  5, 9-15

            Interauricular (CIA) ………………………………………  5, 10-12

            Interventricular (CIV) …………………………………….  5, 13-16

Cordón umbilical …………………………………………………  4

Conducto arterioso ……………………………………………….  6

Diabetes …………………………………………………………..  5, 8

Dióxido de carbono …………………………………………….…  4

Disnea …………………………………………………………….  11, 14

Ductus ……………………………………………………………  6

Ebstein, anomalía de ……………………………………………...  8

Ecocardiografía …………………………………………………...  8

Ecografía ………………………………………………………….  8

Edema ……………………………………………………………..  5

Embarazo ………………………………………………………….  5

Epilepsia …………………………………………………………..  9

Estenosis …………………………………………………………..  6

Fallot, tetralogía de ...………………………………………………  6

Fenilcetonuria …………………………………………….………..  5, 8

Feto ………………………………………………………...………  4, 6, 8, 12

Hipertensión pulmonar …………………………………………….   12-13

Insuficiencia cardiaca ……………………………………………....  5, 9, 10, 12, 13

Litio …………………………………………………………….......  5

Marcapasos …………………………………………………….…...  5

Matriz …………………………………………………………….…  6, 9

Medicamentos …………………………………………………..….  5, 13, 14 

Órganos ……………………………………………………………..  5

Oxígeno …………………….……………………………………….  4

Palpitaciones ………………………………………………………...  10

Placenta ……………………….…………………………………….  4

Pulmones ………………………….………………………………...  4- 6, 9, 13

Rubéola ……………………………….……………………………..  5, 8

Roacután ………………………………….…………………………  5

Sangre ……………………………………….……………………….  4, 5, 7, 9, 10, 13

Septo …………………………………………….…………………..  6, 8

Síndrome de Down ………………………………….………………  5

Sistema cardiovascular …………………………………………..   4

Soplo ……………………………………………………………..  5, 11-13

Taquicardia ……………………………………………………….  13

Tejidos …………………………………………………………....  5

Transposición …………………………………………………….  8

Útero ……………………………………………………………..  4

Válvulas ………………………………………………………….. 4-7, 9

            Aórtica ……………………………………………………  7

            Artificiales ………………………………………………..  5

            Pulmonar …………………………………………………  6, 9

            Tricúspide ………………………………………………..  7, 9

Venas ……………………………………………………………..  5, 6

            Cava ………………………………………………………  6

Ventrículo ………………………………………………………… 4, 6, 8, 10, 12, 15, 16

Virus ………………………………………………………………  5