Esclerosis múltiple: tratamientos y perspectivas de futuro
La esclerosis múltiple es una enfermedad de gran impacto en la población actual por tratarse de la enfermedad crónica más frecuente en adultos jóvenes en Europa, por detrás de la epilepsia, y por ser la segunda causa de incapacidad en este grupo de población, después de los accidentes. Pese a que el primer caso diagnosticado data del año 1849, hoy en día los científicos aún desconocen con seguridad la causa de este trastorno.
Muchos son los factores que se han implicado en la etiología de la esclerosis múltiple, pasando por las infecciones víricas a factores genéticos, pero sin duda, la teoría inmunológica es la más aceptada actualmente. La presentación de la enfermedad, así como su evolución natural es muy caprichosa y diferente en cada uno de los pacientes. Puede cursar sin síntomas perceptibles para el paciente, o bien con una sintomatología agresiva con pronóstico muy negativo.
La esclerosis múltiple se considera una enfermedad autoinmune, es decir, ocasionada por el propio organismo, caracterizada por una infiltración de leucocitos o glóbulos blancos en el sistema nervioso central debido a una pérdida de la barrera hematoencefálica. Los leucocitos producen una serie de anticuerpos que degradan la mielina, una sustancia que recubre los axones en forma de vaina y cuya destrucción afecta a las funciones normales de las células nerviosas. De esta manera, cuanto mayor es la infiltración, mayor es el grado de discapacidad que desarrolla posteriormente el individuo. Además, se produce una degeneración de los axones y las neuronas, de manera que también está considerada como una enfermedad neurodegenerativa.
Actualmente la terapia se centra en fármacos inmunosupresores con el fin de minimizar la actuación del sistema inmune en la destrucción de las neuronas. Entre los fármacos más trascendentales y estudiados hasta ahora, destacan:
- Interferón beta: Capaz de inhibir el efecto inductivo del Interferón-gamma, una citocina que puede convertir células endógenas cerebrales en células presentadoras de antígenos y causar el desorden inmunitario. Reduce en un tercio el número de brotes de la enfermedad, así como el volumen lesional observado mediante imágenes de RMN (Resonancia Magnética Nuclear) y la progresión de disminuciones físicas.
Ciclosporina: Su actividad bloquea la transcripción de algunas citocinas proinflamatorias e inhibe las células T, responsables de coordinar la respuesta inmune celular. Es posiblemente eficaz, pero tiene un margen terapéutico reducido que lo hace inaceptable.
Ciclofosfamida: Es útil en pacientes con la enfermedad de tipo agresivo y que no responden a la terapia inmunomoduladora convencional.
- Azatioprina: Análogo de purinas usado con una frecuencia parecida a la del Interferón beta para la forma a brotes de la enfermedad.
Mitoxantrona: Inhibe la síntesis de ARN y ADN, tiene una importante acción sobre el sistema inmunitario. Pese a eso, tiene una eficacia parcial y un perfil de seguridad incierto a largo plazo.
Natalizumab: Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la integrina que ha demostrado grandes resultados al disminuir la frecuencia de las lesiones neurológicas y el deterioro progresivo de la enfermedad.
En conclusión, parece que hay muchas líneas de investigación abiertas en cuanto a posibles medicamentos para combatir esta enfermedad, pero quizás una línea más efectiva para encontrar una cura podría ser la investigación de la patogénesis de la enfermedad, ya que entender el origen de la enfermedad podría facilitar y agilizar los procesos de búsqueda de terapias efectivas.
Referencias
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