UNIVERSIDAD DE VALENCIA. FACULTAD DE MEDICINA
EPILEPSIA Y CONVULSIONES EPILÉPTICAS: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN POR SÍNDROMES, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
ANA MARÍA SOLER RODRÍGUEZ
VALENCIA. MAYO DE 2009
Dedicado a mi familia y amigos, y en
especial a quienes padecen o han padecido
epilepsia.
Él revela honduras y secretos, conoce lo que ocultan
las tinieblas, y la luz mora junto a Él.
(Daniel 2:22)
AGRADECIMIENTOS
En primer lugar, quiero agradecer a Antonio Ten su esfuerzo y dedicación en las clases que ha impartido en la asignatura de “Diseño y presentación de informes y trabajos científicos”, además de sus correcciones y aclaraciones para convertir el “caos” que esto era al principio en algo un poco más presentable.
A los profesores de Neurología y Neurocirugía de la Facultad de Medicina de Valencia, por la idea sobre la temática de este trabajo.
A mis padres, por haberme dado tanto, y a mi hermano Miguel.
Por último, y no menos importante, agradezco a los miles de personas que se han dedicado a investigar durante años en el campo de la Neurología, y a sus aportaciones, sin las que muchas personas estarían perdidas.
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
1.1) Importancia
La epilepsia es “la causa más frecuente de trastorno neurológico crónico, con una incidencia del 0.3% al 0.5% en las distintas poblaciones de todo el mundo” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2592), habiéndose estimado su prevalencia en 5 a 10 por 1000 habitantes.
Desde la antigüedad, la epilepsia ha supuesto una fuente de consternación para el ser humano, precisamente por sus manifestaciones clínicas a todos los niveles. Hasta que no se produjo el cambio de mentalidad mágico-religiosa a la científica, se tendió a vincular esta enfermedad con una manifestación divina o demoníaca, según cada cultura. Aún hoy permanece el estigma social que supone este trastorno, pues la inmensa mayoría de la población desconoce muchos de los aspectos que la componen; por tanto, uno de los objetivos de este trabajo es aclarar tales aspectos, de forma que la idea de “epilepsia” no quede reducida al típico ataque tónico-clónico.
1.2) Conceptos clave
Una convulsión (del latín, convulsio) es un fenómeno aislado producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central. Esa actividad anormal se manifiesta de diferentes formas, desde una llamativa actividad convulsiva hasta fenómenos subjetivos difíciles de advertir por un observador. Casi un 10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida, siendo la incidencia más alta durante la niñez.
El significado del término convulsión debe diferenciarse de epilepsia: trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente. Esta definición implica que una persona que solo haya sufrido una convulsión o convulsiones recurrentes debidas a factores corregibles o evitables, no tiene necesariamente una epilepsia. El término hace referencia más a un fenómeno clínico que a una enfermedad, debido a la existencia de múltiples formas y causas.
Aparte, consideraremos los síndromes epilépticos, que son diferentes causas de epilepsia con sus propias manifestaciones clínicas y patológicas sugerentes de una etiología específica.
Por último, citamos la crisis epiléptica como un “episodio de disfunción neurológica intermitente y estereotipado que puede afectar a la conciencia, comportamiento, emoción, función motora o sensitiva, y que resulta de una descarga neuronal cortical” (Haslam, Robert H.A., 1992, 1493).
1.3) Etiología y patogenia
Las convulsiones, como ya se ha dicho, “no obedecen a un solo disturbio, sino que pueden deberse a múltiples causas, que también van a variar en función de la edad” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2592). A continuación, citamos brevemente las posibles etiologías, que pueden explicar el proceso.
• Lesiones cerebrales
– Tumores cerebrales: 30-70% pacientes con crisis
• # crisis en tumores bajo grado
• Metastasis cerebrales (15-20% crisis)
– Vascular
• 11% de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias en ancianos
• Más frecuente en: HSA, HIP, trombosis senos venosos, localización cortical
• 2-64% crisis tras AVC (17x)
• Malformaciones vasculares (cavernomas y malformaciones arteriovenosas).-Riesgo independiente del sangrado-
– Malformaciones del desarrollo cortical
• Anomalías en la migración neuronal durante la formación del cerebro
– Gliosis
• Esclerosis mesial temporal
– Lesiones postraumáticas
• Genética
– Existe un componente genético en las epilepsias
– 30% son exclusivamente genéticas
– Generalmente es poligénico
– Algunas tienen herencia mendeliana
– Suele afectar a canales iónicos
• 65 % no existe causa identificable (este % disminuye con las mejoras tecnológicas), son casos idiopáticos.
• Pueden asociarse a situaciones específicas sin implicar un diagnóstico de epilepsia
– Metabólicas:
• Alteraciones iónicas (Na, Ca...)
• Déficit vitaminas y aminoácidos (piridoxina o serina)
• Hipoglucemia
• Tóxicos (alcohol, cocaína...)
– Infecciones
• Sistémicas
• Sistema nervioso central (encefalitis, cisticercosis...)
• Antibióticos (cefalosporinas, quinolonas)
1.4) Comorbilidades
Se entiende por comorbilidad aquella enfermedad que se da junto a otra diferente y guarda cierta relación fisiopatológica.
La epilepsia es una condición compleja, que puede afectar al rendimiento cognitivo, al aprendizaje y a la memoria por múltiples factores, debido a la alteración cortical. Los problemas a los que se enfrenta un epiléptico, aparte de las propias crisis, son los siguientes:
• Problemas de memoria: 20%
– En relación a epilepsia, crisis y tratamiento
– Factores que aumentan problemas:
• Presencia de crisis
• Politerapia
• Comorbilidad: depresión
•
• Comorbilidad psiquiátrica mayor
– Depresión: 30%
– Ansiedad: 10%- 25%
– Psicosis 2-7%
Figura 1: patrón EEG de una crisis generalizada de gran mal (Haslam, Robert H.A., 1992, 1494)
2. CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
Identificar el tipo de convulsión que ha ocurrido es esencial para enfocar la estrategia diagnóstica a causas particulares, escoger la terapia apropiada y aportar información útil para el pronóstico. En 1981, la International League Against Epilepsy (ILAE) publicó una versión modificada de la Clasificación Internacional de las Convulsiones Epilépticas, que continúa siendo vigente y un método útil para diferenciar unas crisis de otras. Este sistema se basa en las manifestaciones clínicas de las convulsiones y en los hallazgos del electroencefalograma (EEG). Otras características potencialmente distintivas, como la etiología o el sustrato celular, no se contemplan en este sistema de clasificación, aunque esto probablemente cambie en el futuro a medida que conozcamos más acerca de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a cada lesión específica.
Un principio básico es que existen dos tipos de convulsiones: parciales (focales) y generalizadas. Las parciales son aquellas en que la actividad convulsiva se circunscribe a zonas delimitadas de la corteza cerebral. Las convulsiones generalizadas abarcan regiones difusas del encéfalo, simultáneamente. Las del primer tipo, por lo general, aparecen en caso de anormalidades estructurales del encéfalo; en tanto que las segundas son consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que tienen una distribución más amplia.
2.1. Crisis parciales
“Las crisis parciales son las que se inician en una parte del cerebro” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2593). Podemos distinguir entre tres tipos: simples, complejas, o secundariamente generalizadas.
En las crisis parciales simples el nivel de conciencia no se altera. Pueden cursar con síntomas motores (es la marcha jacksoniana, por ejemplo); pero también con síntomas somatosensoriales o sensoriales espaciales, entre los que se incluirían trastornos visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, e incluso somáticos puros, como puede ser una epigastralgia. También puede asociar síntomas autonómicos (urgencia miccional, el paciente no puede llegar al baño), e incluso síntomas psíquicos del tipo “dejà vu” o “jamais vu” (tiene una sensación de familiaridad con la escena que lo rodea, o bien tiene la impresión de no haber estado allí nunca aunque sea su propio domicilio).
Las crisis parciales complejas son aquellas en que el nivel de conciencia se altera. Puede tratarse de una evolución de crisis parcial simple o bien haber sido compleja desde el principio. Dentro de estas subclasificaciones tendríamos todavía otros dos subgrupos, que serían la crisis parcial compleja sin automatismos (sólo alteración sensoria y motora) o crisis con automatismos. Con frecuencia se asocian a una gliosis (degeneración de sustancia blanca cerebral) llamada “esclerosis del lóbulo temporal mesial”, que en sí es un síndrome que se da en el uncus, y es susceptible de cirugía.
Cualquiera de estas crisis parciales puede evolucionar a generalizada, o incluso, una crisis parcial simple evoluciona a compleja, y ésta a generalizada.
Aclarados los tipos, conviene realizar una última puntualización respecto a las crisis parciales: la localización dentro de cada lóbulo del cerebro, puesto que la sintomatología puede cambiar radicalmente según el área anatómica.
Las crisis temporales incluyen: aura, mirada fija, arreactividad (no reaccionan ante estímulos externos), movimientos automáticos sin propósito o automatismos (chupeteos, degluciones...), amnesia y confusión postictal (es decir, tras la crisis).
Las crisis frontales son más breves, con frecuentes síntomas motores y rápida recuperación. Suelen ocurrir en acúmulos (varias a lo largo del día). Los pacientes con epilepsia focal frontal a menudo tienen auras cefálicas, que consisten en sensaciones raras e indefinibles en la cabeza.
Las crisis parietales pueden tener un inicio somatosensorial, y propagar a lóbulo frontal o temporal, originando algunos de los síntomas descritos.
Las crisis occipitales pueden cursar con síntomas visuales u oculares y propagan a lóbulo frontal o temporal.
Por último, describiremos las crisis temporolímbicas, ubicadas en la zona medial del cerebro, con una sintomatología más emocional que el resto.
Figura 2: Representación del homúnculo motor y sensible en la corteza cerebral. Según la zona afectada por la actividad aberrante, predominarán unas manifestaciones sobre otras (Haslam, Robert H.A., 1992, 1497)
2.2. Crisis generalizadas
Las crisis tónico-clónicas son el primer tipo a comentar, pues son las más llamativas y en las que la mayoría de la gente piensa cuando oyen el término “epilepsia”. Constan de una fase tónica, en que se da la extensión tónica axial y de miembros con cierre forzado de la boca, incremento de la tensión arterial, de la frecuencia cardiaca y de la presión vesical. Posteriormente, sucede la fase clónica, con sacudidas, cuya frecuencia disminuye progresivamente. A continuación presenta una fase de atonía muscular, que puede provocar una incontinencia de esfínteres o en ocasiones puede aparecer un componente tónico capaz de producir la típica mordedura de lengua. “Al final, sucede una fase de confusión, cefalea y cansancio de varios minutos” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2593). Es muy importante en el transcurso de estas crisis que quien se halle junto al enfermo mantenga la calma, y tome una serie de precauciones: evitar que se golpeé sin sujetarle, para que no se produzcan traumatismos, e introducirle algo blando en la boca antes de llegar la fase atónica, debido al alto riesgo de asfixia (en realidad, no es exactamente una medida para que no se muerda la lengua, sino para tener más fácil la apertura de vía aérea al acabar el ataque).
Respecto a las crisis mioclónicas, hay una serie de características, como una sacudida bilateral, breve, de intensidad variable y consistente en una o varias contracciones musculares. Durante las crisis no suele afectarse el nivel de conciencia, aunque se puede observar una alteración en la reactividad.
Las crisis de ausencia son una “alteración en la reactividad y la conciencia del paciente, en grado variable, que le puede llevar a interrumpir la tarea que estaba realizando” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2593). Se subdividen en ausencias típicas y ausencias atípicas. Las primeras se caracterizan por un inicio y un final generalmente brusco. Presentan una duración entre 5 y 30 segundos, con un registro EEG de punta-onda generalizada, simétrica y sincrona, de mayor amplitud en regiones frontocentrales a 3 Hz. Las segundas suelen presentar un inicio y un final menos evidente.
Figura 3: Representación de crisis de ausencia. (Haslam, Robert H.A., 1992, 1496)
Las crisis atónicas o astáticas cursan como “pérdida de tono súbita en la musculatura postural flexora y extensora, variando la clínica desde una leve caída de la cabeza a una caída brusca del paciente al suelo” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2593), suelen ser breves (1-2 segundos) y aparecen en pacientes con epilepsias graves, pero son infrecuentes.
Las crisis tónicas son la contracción tónica con afectación variable de la musculatura, que pueden afectar únicamente la musculatura axial o facial, o extenderse a las extremidades.
Los espasmos infantiles son una serie de contracciones musculares, generalmente en salvas, que suelen afectar al cuello, tronco y miembros. Son característicos del Síndrome de West, que se describe mejor en el próximo apartado.
3. SÍNDROMES EPILÉPTICOS
Los síndromes epilépticos son trastornos en los que la epilepsia es una manifestación predominante y en los que hay pruebas suficientes (por ejemplo, observaciones clínicas, EEG, radiológicas o genéticas) para sugerir un mecanismo subyacente común. A continuación, se exponen cuatro importantes síndromes epilépticos.
3.1) Epilepsia Mioclónica Juvenil
La epilepsia mioclónicas juvenil es un “trastorno convulsivo generalizado de causa desconocida que aparece al comienzo de la adolescencia y que suele caracterizarse por sacudidas mioclónicas bilaterales, que pueden ser únicas o repetitivas. Las convulsiones mioclónicas son más frecuentes por la mañana, después de despertar, y en ocasiones son desencadenadas por la privación de sueño. La conciencia no se altera, a menos que las mioclonías sean especialmente intensas. Muchos pacientes presentan también convulsiones generalizadas tónico-clónicas, y hasta un tercio tiene crisis de ausencia” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2594). Por lo demás, es un síndrome benigno, y, aunque no suele remitir del todo, presenta una buena respuesta al tratamiento farmacológico. Suelen existir antecedentes familiares de epilepsia.
3.2) Síndrome de West
Figura 4: Manifestaciones del síndrome de West (Haslam, Robert H.A, 1992, 1496)
Aparece durante el primer año de vida, con un pico de incidencia entre los 4-7 meses. Afecta más frecuentemente a varones. Se caracteriza por la “tríada de espasmos infantiles, retraso mental e hipsarritmia” (Haslam, Robert H.A. 1992, 1497).
Los espasmos pueden ser flexores, extensores (los menos frecuentes) o mixtos, y aparecen en salvas en los momentos previos a empezar el sueño o despertar. El retraso psicomotor es generalmente severo, y está presente en un 95% de los casos. La hipsarritmia es un patrón de EEG caótico intercrisis constituido por ondas lentas de gran amplitud a 1-7 Hz y otras puntas y ondas variables en frecuencia, duración y amplitud. Durante los espasmos aparecen ritmos rápidos y atenuación de la actividad eléctrica.
Figura 5: Hipsarritmia. (Haslam, Robert H.A., 1992, 1494)
En aproximadamente un 50% de los casos hay alteraciones neurológicas asociadas, como hemiplejias o cuadriplejias espásticas. En cerca de un 30% hay crisis tónico-clónicas asociadas. Los espasmos e hipsarritmia tienden a desaparecer en unos 4 años, pudiendo aparecer entonces crisis parciales o generalizadas.
“El síndrome de West puede ser primario, o con mayor frecuencia secundario (80%). Entre sus causas se incluyen los sufrimientos anóxicos perinatales, síndromes neurocutáneos (esclerosis tuberosa), malformaciones cerebrales, enfermedades metabólicas y degenerativas (fenilcetonuria, leucodistrofias, etc)” (Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2000, 785).
3.3) Síndrome de Lennox-Gastaut
Afecta a niños y se caracteriza por la siguiente tríada: a) múltiples tipos de convulsiones (generalmente, convulsiones generalizadas tónico-clónicas, atónicas y de ausencias atípicas); b) descargas de punta-onda lenta (<3Hz) y otras anomalías diversas en el EEG, y c) alteración de la función cognitiva en gran parte de los casos, aunque no en todos.” El síndrome de Lennox-Gastaut se asocia a enfermedad o disfunción del SNC de diversas causas, entre ellas anomalías del desarrollo, hipoxia o isquemia perinatal, traumatismos, infección, u otras lesiones adquiridas” (Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2000, 785).
. La naturaleza multifactorial de este síndrome sugiere que se trata de una respuesta inespecífica del cerebro a una lesión neural difusa. Por desgracia, muchos de los pacientes tienen un mal pronóstico debido a la enfermedad del SNC subyacente y a las consecuencias físicas y psicosociales de una epilepsia grave mal controlada.
3.4) Síndrome de Epilepsia del lóbulo temporal mesial
Figura 6: Epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal.
Imagen RMN en T1 (Lowenstein, Daniel H, 2005, 2593)
Es el síndrome más frecuente que “se acompaña de convulsiones parciales complejas, y es un ejemplo de epilepsia parcial sintomática con signos característicos de tipo clínico, electroencefalográfico y patológico. Hay una esclerosis del hipocampo. Suele ser un síndrome rebelde al tratamiento con anticonvulsivos” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2593), pero con muy buena respuesta a la cirugía (ver Tratamiento de la epilepsia).
4. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de la epilepsia debe realizarse en base a los siguientes aspectos:
- Historia clínica:
- Exploración neurológica
- Electroencefalograma (EEG): determinación de la actividad eléctrica cerebral, siendo de interés las lentificaciones del registro y las anomalías epileptiformes. Se puede realizar uno “de rutina” en vigilia, de duración 20 o 30 minutos, que es el más habitual. Si no fuera concluyente, también se puede intentar hacer uno mientras duerme, o en privación de sueño para desencadenar crisis.
Pero el estándar de oro es el Video-EEG: “registro prolongado simultáneo de EEG y vídeo. Generalmente de duración mayor.” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2600). Esta prueba no se realiza en todos los pacientes dado que es muy costosa. Debe retirarse la medicación al paciente antes de realizar el estudio. Las indicaciones de esta prueba son:
1ª: Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas: en ocasiones, puede que el paciente no haya sufrido una crisis epiléptica propiamente dicha, por lo que deberemos realizar el diagnóstico diferencial entre crisis psicógenas, trastornos del movimiento y accidentes vasculares cerebrales transitorios (pueden tener focalidad).
2ª: Tipificar y cuantificar las crisis: es importante especialmente en aquellos casos en los que el tratamiento farmacológico no es efectivo, por lo que será conveniente conocer el tipo de crisis para poder escoger el tratamiento más adecuado.
Se debe valorar factores desencadenantes, como la fotosensibilidad.
3ª: Localizar el origen de las crisis: es de utilidad cuando deseamos intervenir al paciente, dado que el Video-EEG nos permite conocer la localización del foco epiléptico, de forma que se puede planificar una cirugía.
- Resonancia Magnética
Se puede evitar en los casos de epilepsias generalizadas idiopáticas.
En urgencias se realizará TAC (1ª crisis)
- Otros estudios: (en casos de valoración prequirúrgica)
-PET cerebral
-SPECT cerebral
-RM cerebral funcional
-Prueba de Wada
-Magnetoencefalografia
-Registro con electrodos intracraneales
- Estudios analíticos:
Hemograma, bioquímica, Niveles FAES (fármacos antiepilépticos)
5. TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
5.1. Tratamiento farmacológico
Conviene evitar la privación de sueño, tensión emocional y alcohol, como principales desencadenantes de crisis.
También se debe “evitar la conducción de vehículos a motor hasta que transcurra un período de 1 año sin crisis” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2605), puesto que suponen un peligro inmediato para la propia seguridad y la de quienes rodean al afectado.
De la misma forma, se desaconsejan los deportes que conlleven un riesgo elevado de crisis.
Lo primero es decidir a partir de que número de crisis se trata al paciente: en todo caso, será un tratamiento individualizado. Si existen factores predisponentes, trataremos desde la primera crisis; lo haremos desde la segunda si no existen tales factores.
La mayoría de pacientes requerirán tratamiento (excepto en epilepsia benigna de la infancia con puntas centro-temporales).
Hay que elegir el fármaco más idóneo para cada tipo de epilepsia y cada paciente, tratando de controlar las crisis con los menores efectos adversos posibles. Para ello, se inicia con un solo fármaco, hasta la dosis tolerada. En caso de no controlar las crisis, se sustituirá por otro fármaco. “La sustitución del fármaco se realiza añadiendo primero el nuevo fármaco, y se suspenderá de forma gradual el fármaco inicial.”(Lowenstein, Daniel H., 2005, 2605); no obstante, es aconsejable la monoterapia, al menos durante dos intentos.
En caso de resistencia, se puede ensayar la politerapia (si no se responde al primer o segundo fármaco, las posibilidades de respuesta disminuyen).
Respecto a los niveles plasmáticos de medicamentos, son una guía pero no una meta, puesto que lo más importante es que el paciente esté controlado y asintomático. Una de las pocas utilidades a efectos prácticos es determinar la adherencia al tratamiento, así como el ajuste individual de dosis. Por tanto, si el paciente no tiene crisis, no consideraremos “infraterapéuticos” los niveles aunque sean bajos, ni “supraterapéuticos” los de un paciente que requiera altas dosis para controlar su sintomatología.
En cuanto a los fármacos antiepilépticos, aquí se citan brevemente los más utilizados, sin entrar en qué tipo de crisis o síndrome se suelen dar.
En primer lugar, tenemos los denominados “clásicos”, que incluyen bloqueantes de canales de cloro (fenobarbital, primidona, benzodiacepinas), bloqueantes de canales de sodio (carbamacepina, fenitoína), ácido valproico y etosuximida.
Entre los “nuevos fármacos” están: lamotrigina, gabapentina, levetiracetam, topiramato, oxacarbacepina, vigabatrina, tiagabina, felbamato, pregabalina, y zonisamida. Sus mecanismos de acción son muy similares a los de los antiguos fármacos, así como su eficacia; aunque tienen muchos menos efectos secundarios e interacciones, y no suelen precisar controles de laboratorio.
No obstante, como ya se ha dicho, los antiepilépticos no están exentos de riesgo. Los efectos secundarios incluyen tanto efectos idiosincrásicos (hipersensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, hepatitis inmunoalérgicas y aplasia medular irreversible) como efectos dosis dependiente, que son más esperables debido al umbral terapéutico y tóxico. Aquí se citan algunos:
– Fenitoina: Cambios cosméticos (hirsutismo, hipertrofia gingival, acné), somnolencia, disartria, temblor, ataxia y alteraciones sensitivas
– Acido valproico: Molestias gastro-intestinales, temblor, aumento de peso, transtornos menstruales, alopecia
– Fenobarbital y primidona: Sedación, hiperactividad, Dupuytren
– Benzodiacepinas: Tolerancia, sedación
– Etosuxmida: Molestias gastrointestinales, mareo
– Carbamacepina: Diplopia, somnolencia, mareo
– Lamotrigina: Mareo, insomnio
– Topiramato: Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida de peso
– Gabapentina y pregabalina: Somnolencia, fatiga, ataxia.
– Tiagabina: Astenia, mareo, confusión
– Levetiracetam: Somnolencia, astenia, mareo
– Oxcarbacepina: Ataxia, mareo, hiponatremia
– Vigabatrina: Reducción campos visuales
– Zonisamida: Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida de peso
“Las interacciones son frecuentes con los antiepilépticos clásicos (entre sí y con otros fármacos), de manera que hay que planificar con cuidado la estrategia terapéutica si dos fármacos comparten, por ejemplo, un mismo mecanismo de acción.” (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2605). Se deberá ajustar dosis según el fármaco: es especialmente importante en ciertos fármacos, como los anticonceptivos, en los cuales la concentración plasmática puede verse afectada por la toma de antiepilépticos.
Para la retirada del tratamiento antiepiléptico, se planteará la susodicha en relación a:
– Ausencia de crisis (generalmente 2 años de remisión)
– Tipo de epilepsia
– Normalidad del registro EEG
– Ausencia de lesión en RM
La estrategia de tratamiento se ha de planificar según el tipo de epilepsia, tipo de crisis y tipo de paciente. Por ejemplo, las epilepsias idiomáticas generalizadas se tratarán preferentemente con ácido valproico, lamotrigina, etosuximida (especialmente en ausencias), levetiracetam, topiramato y zonisamida. Las epilepsias parciales se benefician del tratamiento con cualquier antiepiléptico, salvo etosuximida, que es inefectiva; carbamacepina y oxacarbacepina pueden tener un interés, pero hay que valorar sus efectos secundarios.
Por último, dedicaremos unas palabras al tratamiento de la epilepsia farmacorresistente o refractaria: son los pacientes que no responden al tratamiento farmacológico (20-30%).
Esto puede deberse a diagnóstico incorrecto de epilepsia, toma incorrecta de la medicación, uso de fármacos inadecuado, o verdadera epilepsia farmacoresistente: en este caso, recurriremos al tratamiento quirúrgico de la epilepsia.
5.2. Tratamiento quirúrgico
Figura 7: Cirugía del lóbulo temporal (Lowenstein, Daniel H., 2005, 2609)
La Cirugía de la epilepsia es una alternativa terapéutica a valorar en pacientes fármacoresistentes. Se basa en la resección de la zona epileptógena sin producir déficits.
La intención podrá ser curativa (Lesional o no lesional), en donde se incluye la resección de: lóbulo temporal (cirugía más frecuente, con un pronóstico de curación en el 70% de los pacientes), extratemporal, hemisferectomías. Aunque hay casos incurables, que sólo se beneficiarán de cirugía paliativa (callosotomías y resecciones subpiales múltiples).
Otros procedimientos más sofisticados son los sistemas de estimulación cerebral (solo paliativos) y la radiocirugía ablativa del foco epileptógeno.
6. BIBLIOGRAFÍA
- Del Pozo Machuca, J. & al. 2001. Tratado de Pediatría extrahospitalaria. Barcelona: Panamericana
- Diccionario Médico Roche. 1994. Madrid: Doyma
- Haslam, Robert H.A. 1992. Epilepsia y convulsiones. En: Nelson, Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saunders, 1493-1506
-Lowenstein, Daniel H. 2005. Epilepsia y convulsiones. En: Harrison, Principios de Medicina Interna. San Francisco: Mc Graw-Hill, 1592-1609
-Neurología y Neurocirugía. 2000. En: Manual CTO de Medicina y Cirugía. Madrid: CTO S.L. ,781-786
7. LÉXICO
-Aura epiléptica: sensación premonitoria de una crisis epiléptica generalizada, por lo general de pocos segundos de duración, con disminución de la conciencia (en ocasiones, la conciencia puede estar anormalmente clara), alienamiento y sensación de confianza en un medio extraño, temor, o raramente felicidad. Puede acompañarse de reacciones vegetativas o alucinaciones.
-Callosotomía: sección del cuerpo calloso, que implica la separación funcional de los hemisferios cerebrales. Sólo es una cirugía paliativa en caso de epilepsia farmacorresistente.
-Convulsión: serie de contracciones clónicas o tónicas repetidas de la musculatura corporal; en sentido estricto, contracciones cortas con breves intervalos de relajación muscular posterior (clonus).
-Criptogénico/a: de origen desconocido.
-Crisis: trastorno repentino en sujetos con salud aparentemente normal o empeoramiento agudo de un padecimiento crónico (ataque).
-Efecto secundario: efecto no deseado de un tratamiento; es predecible y conocido, a diferencia de las reacciones idiosincrásicas, que son completamente inesperadas y suelen asociarse a peor pronóstico.
-Epilepsia: concepto general para designar las crisis de origen diverso producidas como, por ejemplo, consecuencia de enfermedad orgánica, o sin causa detectable.
-Idiopático: estado patológico de causa no conocida. Primario, esencial, criptogénico.
-Interacción: fenómeno de la acción medicamentosa modificada, en el sentido de sinergismo o antagonismo, entre otras, que modifica la farmacocinética o farmacodinámica del medicamento en cuestión.
-Refractario/a: suceso patológico que no responde al tratamiento instaurado hasta ese momento.
-Síntomas prodrómicos: Son sensaciones inespecíficas como cambios de humor, alteraciones del sueño o del apetito o del comportamiento, desde horas o días antes de las crisis sobre todo convulsivas. Los enfermos con crisis focales también tienen síntomas prodrómicos, por ejemplo sensaciones extrañas en un extremidad cierto tiempo antes del ataque focal motor.
8. ÍNDICE ANALÍTICO
-Aura……………………………………………………………………..10
-Cirugía…………………………………………………………………...20
-Convulsión……………………………………………………………….6
-Crisis……………………………………………………………………..9
-Parcial……………………………………………………………9
-Generalizada…………………………………………………….11
-De ausencia………………………………………………………11
-Tónico-clónica……………………………………………………11
-Espasmo infantil………………………………………………….12
-Efectos secundarios………………………………………………………19
-Electroencefalograma (EEG)…………………………………………….16
-Epilepsia………………………………………………………………….6
-Fármacos………………………………………………………………….18
-Idiopático…………………………………………………………………7
-Síndrome epiléptico……………………………………………………….13
-Epilepsia mioclónica………………………………………………13
-Síndrome de West…………………………………………………13
-Lennox-Gastaut…………………………………………………….14
-Esclerosis del lóbulo temporal mesial………………………………15