DISEÑO Y PRESENTACIÓN DE TRABAJOS E INFORMES CIENTÍFICOS
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
Alejandra Nebot Martín
Valencia
Septiembre 2008
ÍNDICE SINTÉTICO
1. PALABRAS CLAVE............................................................................................3
2. RESUMEN..........................................................................................................3
3. DISTRÉS RESPIRATORIO..............................................................................3
4. SINTOMATOLOGÍA.........................................................................................5
5. TRATAMIENTO................................................................................................5
6. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................10
7. ÍNDICE ANALÍTICO.........................................................................................12
PALABRAS CLAVE
Distrés respiratorio, neonato, alvéolo pulmonar, membrana hialina, tratamiento, movimiento respiratorio, prematureidad, agente surfactante.
RESUMEN
El síndrome de distrés respiratorio o de las membranas hialinas es una enfermedad en la que los pulmones, aún inmaduros, no pueden producir suficiente cantidad de surfactante pulmonar, lo que hace que sus alvéolos no se abran y cierren correctamente con el paso del aire. Para tratar esta patología se utilizan tres tratamientos diferentes: administración del surfactante natural Surfacen, ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) o terapia inhalatoria con óxido nítrico.
DISTRÉS RESPIRATORIO
El distrés respiratorio (SDR) es un cuadro de dificultad respiratoria propio de los recién nacidos. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad de origen respiratorio siendo su incidencia del 5-10% de los recién nacidos. Alrededor de 10 al 15 % de todos los prematuros reingresan por problemas respiratorios en la primera epidemia, siendo esta proporción mayor (15 a 40%) en los menores de 1.500 gramos (Pallas, 2001). La incidencia del síndrome de distrés respiratorio aumenta inversamente respecto a la edad de gestación; de manera que afecta a 60 % de los menores de 28 semanas y a menos de 5 % de los mayores de 34 semanas de edad gestacional (Morilla et al, 2007, 79).
Figura 1. Incidencia de la enfermedad de la membrana hialina según nacidos vivos de 2000 a 2005. (Oficina nacional de estadísticas, 2005)
La enfermedad se produce por falta de surfactante pulmonar, sustancia que tiene como función reducir las fuerzas de tensión superficial de los alvéolos y así mantener la estabilidad y volumen de los pulmones en la espiración. Como resultado de la deficiencia de surfactante hay una tendencia al colapso alveolar, lo que produce una atelectasia progresiva con un corto circuito circulatorio intrapulmonar que lleva a una hipoxemia creciente. Las alteraciones funcionales características del distrés respiratorio son: disminución de la distensibilidad pulmonar y de la capacidad residual funcional con alteración de la relación ventilación-perfusión. Estas alteraciones de la mecánica pulmonar llevan a una insuficiencia respiratoria global con hipoxemia e hipercapnia acrecentada también por la fatiga de los músculos respiratorios (Tapia, I; Ventura-Juncá, T. 2002).
Existen dos tipos de síndrome de distrés respiratorio: SDR pulmonar o primario, que es cuando ocurre por agresión alveolar directa; y SDR extrapulmonar o secundario, que es cuando se produce una lesión indirecta a través del lecho vascular.
SINTOMATOLOGÍA Y POSIBLES COMPLICACIONES
Entre los síntomas más importantes de esta enfermedad destacan los ronquidos, el aleteo nasal, la disminución del gasto urinario, hinchazón de brazos y piernas así como respiración rápida y poco profunda. Además se caracteriza por un color azulado de la piel y de las membranas mucosas llamado cianosis. También puede presentar apnea transitoria y un movimiento respiratorio anómalo caracterizado por la retracción de los músculos del tórax con la inspiración.
Una de las complicaciones que puede tener un recién nacido con la enfermedad de las membranas hialinas, es que al necesitar más aire para abrir bien los alvéolos, puede haber un exceso, lo cual puede provocar que los pulmones revienten, dejando pasar el aire a la cavidad torácica (neumotórax), al espacio en el tórax entre los dos pulmones (neumomediastino) o al área entre el corazón y el delgado saco que lo rodea (neumopericardio). Además también corren más riesgo de sufrir hemorragias cerebrales, el cual puede ser menor si la madre ha sido tratada con corticoesteroides antes del parto. Otras complicaciones son: hemorragia intrapulmonar, coágulos de sangre debido a un catéter arterial umbilical, displasia broncopulmonar, retraso en el desarrollo mental y retardo mental debido a sangrado o daño cerebral, retinopatía de la prematuridad y ceguera…
TRATAMIENTO
A muchos niños prematuros, como tratamiento, se les administra el agente surfactante después del nacimiento directamente en los pulmones, para suplementar el propio surfactante natural del niño y aliviar los síntomas del SDR. También se trata con oxído nítrico o ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO). Estas tres técnicas serán explicadas a continuación.
Administración de surfactante:
Del tratamiento con surfactante, hay una evidencia que demuestra la reducción de la incidencia y de la severidad del SDR. El surfactante reduce en forma significativa la tensión superficial dentro del alvéolo pulmonar, previniendo el colapso durante la espiración. El surfactante exógeno puede obtenerse del líquido amniótico humano, extractos lipídicos de pulmones bovinos o de cerdos (a veces con adición de lípidos) o ser enteramente sintético, aunque este último carece de proteínas, pero, aún así, tiene buenos resultados.
En el grupo de los surfactantes naturales hay ahora un nuevo producto obtenido de los lavados pulmonares de cerdos: Surfacen. Este surfactante es sometido a un proceso de centrifugación, extracción y precipitación con acetona. La preparación es esterilizada y, finalmente, se obtiene un polvo liofilizado blanco (Manzanares, D; Fernández, R; Moreno, O, 1997).
La evidencia disponible sugiere que la administración de surfactante usando un tubo endotraqueal de doble lumen o vía catéter pasado a través de una válvula conectada al ventilador mecánico parece ser tan efectivo y causar menos efectos adversos que los métodos estándar al disminuir los episodios de hipoxia durante la administración de surfactante (Sánchez, C; Torres, J, 2004).
Los efectos adversos existentes en la utilización de surfactante son: posible obstrucción de la vía aérea en forma aguda (pero no resulta significativo y es fácil de corregir); aumento del riesgo de hemorragia pulmonar, secundario a los efectos de un DAP hemodinámicamente significativo o efectos citotóxicos directos. Además, en el caso de los surfactantes naturales, como es el caso del Surfacen, existe un riesgo teórico de generar respuesta inmune contra proteínas extrañas o la transmisión de agentes infecciosos, tales como priones o virus.
|
Peso (g) |
Pacientes |
Defunciones |
% |
|
1 500 - 1 999 |
15 |
6 |
40,0 |
|
1 500 - 1 999 |
8 |
1 |
12,5 |
|
Total 2 000 |
23 |
7 |
30,4 |
Figura 2. Mortalidad de recién nacidos prematuros con síndrome de distrés respiratorio tratados con surfacén (Manzanares, D; Fernández, R; Moreno, O, 1997)
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria:
El objetivo de la ventilación mecánica (VM) es suplir la función ventilatoria del pulmón cuando ésta se ve disminuida, reemplazarla cuando se quiere ahorrar energías al paciente o aportarle seguridad y hacerla confiable. Sin embargo esta técnica tiene aún complicaciones originadas en los aparatos o en la vía aérea artificial necesaria para su aplicación, que ponen en riesgo la vida del paciente o modifican la evolución de la enfermedad. El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y las bronconeumonías (BRN) bacterianas y virales extensas son las enfermedades pulmonares agudas que más daño causan al pulmón y tienen una alta mortalidad cuando llegan a necesitar VM (Cerdas, M, 1999,181).
Recientemente, se ha demostrado que gran parte del daño pulmonar con que fallecen los pacientes con SDRA y BRN graves, sometidos a VM, es producto del mismo ventilador; igualmente se ha podido demostrar que en este daño el factor más importante es el volumen que infla el pulmón, pues si es elevado puede causar daño por rotura alveolar y escape de aire hacia el intersticio pulmonar y a la cavidad pleural. Un daño similar ocurre en la circulación sanguínea y linfática, escurriendo plasma y linfa a los alvéolos e intersticio, lo que altera el intercambio gaseoso y la distensibilidad pulmonar.
Dentro de las variedades de ventilación de alta frecuencia, la VAFO es la única que ha demostrado utilidad en insuficiencia respiratoria grave de niños y adultos. Los aparatos consisten en un diafragma que oscila gracias a una fuerza electromagnética, a frecuencias de 180 a 900 ciclos por minuto o de 3 a 15 Hertz (1 Hertz = 1 ciclo/seg.), creando ondas de presión en un circuito que tiene una vía inspiratoria y otra espiratoria. Estas oscilaciones producen en el circuito un flujo de aire continuo que ingresa por un tubo y sale junto con los gases espirados por una válvula de salida que regula el flujo de salida y la presión que se transmite al pulmón.
Figura 3. Esquema de
ventilador de alta frecuencia (Cerdas, M, 1999)
Existen otros sistemas que aplican la interrupción de un flujo mediante una válvula, cuya utilidad, hasta ahora, no ha sido equivalente a la VAFO y que se usan en neonatología; su principal defecto en comparación con la VAFO es la ausencia de fase espiratoria activa, lo que produce mayor atrapamiento de aire, aunque se agregue un sistema Venturi, que produce una presión negativa de fin de espiración.
Terapéutica inhalatoria con óxido nítrico:
El óxido nítrico (NO) es una molécula sintetizada por diversas células del organismo y que actúa como un mediador fisiológico. Favorece a la relajación de la fibra muscular lisa y la vasodilatación. Cuando se administra a través del aparato respiratorio, el NO inhalado se distribuye tan sólo en las áreas pulmonares ventiladas, dilatando únicamente aquellos vasos adyacentes a las unidades alveolares ventiladas.
Por otra parte, la rápida inactivación del NO hace que sus efectos se manifiesten selectivamente sobre la fibra muscular lisa próxima al alvéolo, por lo cual el NO actúa como un vasodilatador selectivo. La mejora en la oxigenación como consecuencia de la inhalación de NO se interpreta por el hecho de que el NO favorece una distribución del flujo sanguíneo desde regiones con poca o nula ventilación hacia regiones bien ventiladas; es decir, como consecuencia de la reducción selectiva de la resistencia pulmonar disminuye el grado de cortocircuito del flujo pulmonar.
La toxicidad del óxido nítrico y de los productos que de él se derivan hay que considerarlas a dos niveles: sobre el individuo que recibe la terapéutica inhalatoria con óxido nítrico y, a otro nivel, el ambiental, que potencialmente puede afectar a más individuos. Por vía inhalatoria, la toxicidad del NO puede producirse por dos mecanismos: por oxidación, dando lugar a dióxido de nitrógeno (NO2), que constituye un tóxico pulmonar directo, y por combinación con la oxihemoglobina, formando metahemoglobina y, en presencia de agua, nitratos (Pons, JM, 1999).
Figura 4. Mecanismo de
acción del NO sobre la fibra muscular (Pons, JM,
1999)
Algunos efectos secundarios sobre el organismo hacen referencia a la inhibición de la actividad de los leucocitos y de la adhesión plaquetaria. Se considera que un posible efecto secundario del NO pueda ser la alteración de la coagulación y el posible sangrado, aunque estas consecuencias son difíciles de evaluar y aislar en pacientes que, por la misma condición clínica de base, pueden tener una predisposición a padecer alteraciones de la coagulación. También se ha descrito cambios en el tiempo de sangría y en la agregación plaquetaria con dosis altas de NO, se desconoce el efecto que puedan tener dosis bajas y su relevancia clínica.
BIBLIOGRAFÍA
l Cerdas, M. 1999.
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria, un avance en terapia intensiva infantil.
Disponible en: http://www.scielo.cl/
l Manzanares, D; Fernández, R; Moreno, O. 1997.
Surfacen: Un surfactante natural para el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio. Disponible en: http://scielo.sld.cu/
Consultado
en: Septiembre 2008
l
MedlinePlus. National Library of Medicine. National institutes of Health
Terapia inhalatoria con óxido nítrico
Disponible en:http://www.nlm.nih.gov/
Consultado en: Septiembre 2008
l Morilla Guzman, AA; Tamayo Pérez, VI; Carro Puig, E; Fernández Braojos, LS.
Enfermedad de la membrana hialina en Cuba.
Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/
Consultado en: Septiembre 2008
l Organización Wikimedia Foundation
Síndrome de distrés respiratorio
Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_distr%C3%A9s_respiratorio_agudo
Consultado en: Septiembre 2008
l Pallas, A. 2001.
Programa de actividades preventivas y de promoción de la salud para prematuros de menos de 1.500g de nacimiento
Disponible en: http://www.uv.es/previnfad/
Consultado en: Septiembre 2008
l Pons JM. 1999.
Terapéutica inhalatoria con óxido nítrico: eficacia y seguridad en la hipertensión pulmonar del recién nacido y en el síndrome de distrés respiratorio agudo.
Agencia de evaluación de tecnología médica: Madrid
l Sánchez, C; Torres, J. 2004.
Surfactante pulmonar.
Disponible en: http://www.revistapediatría.cl/
Consultado en: Septiembre en 2008
l Tapia, I; Ventura-Juncá, T. 2002.
Manual de pediatría
Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/RNProblResp.html
Consultado en: Septiembre 2008
ÍNDICE ANALÍTICO
-Agente surfactante................................................................................................................5
-Atelectasia............................................................................................................................4
-Distensibilidad pulmonar........................................................................................................7
-Hipercapnia...........................................................................................................................4
-Hipoxemia.............................................................................................................................4
-Óxido nítrico.........................................................................................................................8
-Tensión superficial..................................................................................................................5
-Terapia inhalatoria..................................................................................................................8
-Vasodilatación........................................................................................................................8
-Ventilación de alta frecuencia...................................................................................................6
-Ventilación-perfusión...............................................................................................................4