Universidad de Valencia
Facultad de Medicina y Odontología
Diseño y Presentación de Trabajos e Informes Científicos

MIOCARDIOPATÍA ALCOHOLICA


Anna Garcia Bononad

Valencia Septiembre 2009


ÍNDICE



RESUMEN

En el trabajo que presento a continuación, he sintetizado información sobre la miocardiopatía alcohólica provinente de diversas fuentes (artículos científicos, manuales y webs). En él describiré la patología (signos, síntomas, pruebas diagnósticas…), su evolución y un posible tratamiento médico y fisioterapéutico. Ya que la miocardiopatía alcohólica es debida a un consumo excesivo de etanol durante un periodo largo de tiempo comenzaré éste trabajo haciendo una breve introducción sobre los efectos negativos de éste tóxico sobre el organismo, especialmente en el corazón.

INTRODUCCIÓN

“Es un trastorno en el cual el consumo excesivo y habitual de alcohol debilita el músculo cardíaco. El corazón no puede bombear sangre eficientemente, por lo que a su vez se ven afectados los pulmones, el hígado, el cerebro y otros aparatos del organismo”. (Gandelman,G.2003, 43-48.)
El alcoholismo, considerado como el consumo mayor de 40g en varones y 20g de etanol en mujeres durante un periodo considerable, es uno de los problemas de salud más importantes en todo el mundo y su consumo prolongado tiene efectos negativos sobre diferentes sistemas del organismo humano, tales como el sistema nervioso central y periférico, el tracto gastrointestinal, los órganos hematopoyéticos y el sistema cardiovascular, favoreciendo patologías como el desarrollo de HTA, arterioesclerosis, angina, isquemia miocárdica, enfermedad cerebrovascular, ictus y cefalea vascular, arritmias cardíacas e incluso muerte súbita en consumidores crónicos. “La unidad de bebida estándar en España es de 10g, debe aconsejarse que el consumo diario no supere las 4 unidades para los varones y las 2 para las mujeres. Respeto al tipo de bebida el vino y la cerveza parecen tener efectos protectores adicionales”. (Estruch, R.2002,103)
"No obstante, en diversos estudios se ha demostrado que un consumo moderado y regular de alcohol reduce un 20% la frecuencia de muertes por enfermedad aterosclerótica coronaria, principalmente debido al etanol, además incrementa los niveles de HDL y la actividad fibrinolítica; disminuye la agregación plaquetaria, así como los niveles de triglicéridos y/o la resistencia a la insulina"(Estruch, R.2002,85 )
Si nos centramos en los efectos cardiovasculares del alcohol podemos diferenciar una serie de alteraciones agudas -alteración de la contractilidad cardíaca y arritmias (Fig. 1)- y crónicas –disfunción ventricular y miocardiopatía alcohólica-.

Fig. 1: Efectos cardiovasculares del alcohol(Estruch R. 1995,73)
3. DESARROLLO

3.1 DEFINICIÓN

La miocardiopatía alcohólica se define como una enfermedad degenerativa del miocardio debida a un consumo excesivo de alcohol, que afecta a personas sin cardiopatía coronaria, hipertensiva, ni valvular. Se trata de la forma más frecuente de miocardiopatía dilatada secundaria sin estar ligada al déficit de tiamina (Beriberi) que frecuentemente tienen los alcohólicos y que cursa con una elevación del gasto cardíaco mientras que la que nos ocupa desarrolla un bajo gasto cardíaco.

La experiencia profesional en un estudio revela que es típica en pacientes entre 30-60 años con una ingesta diaria de alcohol entre 112-380g durante un periodo entre 10-40 años.

Las seis formas posibles de presentación pueden ser:

Taquiarrítmias.
Hipercinecia del ventrículo izquierdo.
Intervalo QT prolongado.
Disquinecia de la pared del ventrículo izquierdo.
Dilatación del ventrículo izquierdo con fallo de bomba.
Muerte súbita.
Los síntomas y signos de la miocardiopatía alcohólica son similares a los de otras formas de miocardiopatías congestivas o dilatadas.

-Síntomas (generalmente no hay síntomas hasta que la enfermedad entra en una etapa avanzada. En ese momento, los síntomas se presentan debido a una insuficiencia cardíaca):

Edemas periféricos e hinchazón generalizada.
Disnea paroxística nocturna.
Ortopnea.
Tos con expectoración.
Disminución de la lucidez mental.
Oliguria con nicturia.
Fatiga y debilidad.
Pulso irregular o rápido (palpitaciones).
Inapetencia.
-Signos tras un examen físico:

Ruidos cardíacos (soplos) y pulmonares anormales.
Latidos cardíacos rápidos o irregulares.
Presión arterial baja.
Hepatomegalia.
Venas del cuello distendidas.
Aumento de peso.
Ya que los síntomas de la miocardiopatía alcohólica son similares a otras formas de miocardiopatía dilatada, el diagnóstico diferencial se basa en los siguientes criterios:

Ingesta prolongada de alcohol, generalmente más de 10 anños.
Dilatación de la cavidad ventricular izquierda (índice telediastólico superior a 31ml/m2)
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja, generalmente inferior al 50%.
Exclusión de otras causas de miocardiopatía dilatada.
Las diferentes pruebas diagnósticas utilizadas serían:

Radiografía de tórax (Fig.2): cardiomegalia y signos de congestión vascular pulmonar.
ECG: trastornos del ritmo y de la conducción.
Ecocardiograma (Fig.3): muestra agradamiento de las cavidades cardíacas, válvulas permeables o reducción de la eficiencia del corazón.
Biopsia endomiocárdica: aparición de fibrosis intersticial, miocitólisis e hipertrofia nuclear y de las fibras. En estadios más avanzados se ha observado apoptosis de las células miocárdicas.
Otro tipo de pruebas, como la angiografía coronaria, sirven para descartar que no es una obstrucción coronaria la causa de la miocardiopatía.

Fig. 2: Cardiomegalia y signos de congestión vascular pulmonar.(Otero, C. et al. 1983,85)


Fig. 3:Agrandamiento de las cavidades cardíacas, válvulas permeables o reducción de la eficiencia del corazón.(Otero, C. et al. 1983,87)
EVOLUCIÓN

En un principio el paciente no refiere ningún síntoma y los signos positivos son bastante pobres en número.

"El consumo excesivo y prolongado de etanol (más de 90 g/día) comienza produciendo toxicidad sobre el ADN mitocondrial y del retículo sarcoplasmático, lo que provoca un aumento de los diámetros y volúmenes cardíacos junto a disfunciones sisto-diastólicas, cuyas consecuencias son arritmias. De ello se deriva que unos de los primeros signos 1-7 sea la fibrilación auricular aguda e intermitente, que normalmente se suele presentar después de un episodio de embriaguez en un alcohólico crónico, y que conlleva un rápido e irregular ritmo cardíaco. El paciente lo describe como la sensación de un ritmo rápido, incómodo o como palpitaciones que se asocian con falta de aire y ansiedad. Debido a ello, la diástole es inadecuada y se puede producir un fallo y hasta un ataque cardíaco. También puede implicar un descenso del riego sanguíneo en el cerebro, por lo que se producen mareos y desmayos".(Otero, C. 1983,42)
Además, el paciente desarrollará una hipertrofia del ventrículo izquierdo. Ambos signos se podrían detectar mediante un electrocardiograma (ECG) y un ecocardiograma bidimensional y Doppler.

"No obstante, al ser estos signos preclínicos y, considerando que esta es una patología asintomática, el paciente no será consciente de la lesión hasta que evolucione a una insuficiencia cardiaca congestiva y perciba los síntomas".(Otero, C.et al. 1983,122)

También es posible que el paciente acuda a la consulta con una miopatía, en cuyo caso deberemos derivarlo a un cardiólogo para que valore una posible miocardiopatía, ya que un estudio ha demostrado que existe una estrecha relación entre ambas patologías.

Las lesiones de esta patología pueden sobrevenir si además hay un consumo simultáneo de cocaína, ya que la mezcla de ambos tóxicos forma un metabolito de la cocaína conocido como “cocaetilene” que genera depresión miocárdica severa y arritmogenia.

Como problema añadido un miocardiópata alcohólico tiene más posibilidades de desarrollar una cirrosis que un alcohólico según revela un estudio realizado al respecto.

Además, en la miocardiopatía dilatada alcohólica con insuficiencia cardiaca congestiva severa, la apoptosis6 está presente y será inducida como respuesta celular a la agresión y podría contribuir al deterioro y muerte de estos pacientes.

Si la miocardiopatía alcohólica no se detecta con el tiempo suficiente, tiene mal pronóstico, ya que la mortalidad dos años después del diagnóstico afecta al 50% aproximadamente. Las causas de muerte son, sobretodo, la muerte súbita debida a arritmias ventriculares (50%) y la insuficiencia cardiaca congestiva.

Por último, remarcar que la evolución clínica3-7 de estos pacientes depende en gran medida de:

Su capacidad de abstinencia

Grado de disfunción miocárdica en el momento del diagnóstico


TRATAMIENTO

El tratamiento de la miocardiopatía alcohólica depende del estadio de la enfermedad en la que el paciente consulta por primera vez al médico. Teniendo esto en cuenta, dividiremos el posible tratamiento de esta patología cardiaca en 3 programas. El primero, de carácter no farmacológico, aunque determinante, será el abandono del hábito alcohólico, además de otras indicaciones. En segundo lugar, siendo esta parte competencia del personal médico, se le prescribirán una serie de fármacos o podría incluso hacerse uso de la cirugía. Por último, plantearemos un programa de tratamiento fisioterápico, siendo en este punto donde más profundizaremos.

Tratamiento no farmacológico:

-Deshabituación etílica del paciente, ofertándole apoyo psicológico y/o psiquiátrico.
-Recomendar una ingesta calórica adecuada y comidas menos copiosas y más frecuentes.
-Restricción del consumo de sal.
-Restricción hídrica en casos de hiponatremia.
-Debe desaconsejarse el consumo de tabaco y de bebidas excitantes.
-En situaciones de desestabilización el reposo está indicado siempre, sin olvidar la prevención de enfermedad tromboembólica y previniendo el desacondicionamiento físico.
-En caso de enfermedad estable, el ejercicio físico regular mejora los síntomas, la capacidad funcional y la calidad de vida.
-Educar para detectar signos de alarma: ganancia de peso inexplicada, edemas, disminución de la cantidad de orina, empeoramiento del grado funcional, tos irritativa persistente, dolor torácico, disnea brusca o cansancio intenso.
-Recomendar vacunación antigripal y antineumocócica.
-Es preciso evitar fármacos tales como los AINE, antiarrítmicos de clase I, antagonistas de los canales de calcio, antidepresivos tricíclicos, corticoides, litio, bicarbonato sódico o comprimidos efervescentes.
Tratamiento médico:

El personal médico podrá prescribir al paciente fármacos para tratar la insuficiencia cardiaca, tales como, diuréticos (espironolactona), inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (I.E.C.A.), betabloqueantes, digoxina, anticoagulantes, etc.
Llegado el caso, se podría plantear un tratamiento quirúrgico, que dependiendo de la afectación cardiaca, podría incluir transplante cardiaco, implantación de un marcapasos, asistencia ventricular izquierda, etc.
Tratamiento fisioterápico:

El enfoque fisioterápico estará determinado por el tratamiento que ya haya recibido. Así, no será el mismo, en un paciente en fases iniciales que en pacientes sometidos a cirugía. Siendo la mayoría de los pacientes derivados a fisioterapia los no intervenidos, nos centraremos en este grupo mayoritario. Por otra parte, ajustaremos el tratamiento a la insuficiencia cardiaca congestiva ya que es la forma de manifestación de la miocardiopatía alcohólica más importante, cuyos objetivos serán:
• Mejorar la función ventricular izquierda.
• Disminuir los síntomas incapacitantes, como la disnea o la fatiga general.
• Prolongar la vida del enfermo.

Plantearemos además una pauta de trabajo destinada a la FASE II de la RHB cardiaca o fase de convalecencia, donde marcaremos un modelo de trabajo en el gimnasio de rehabilitación cardiaca del hospital, centro de salud, etc que conforme mejore la capacidad funcional del paciente y se disminuyan los riesgos será trasladada con una menor intensidad al domicilio, realizándose las dos pautas conjuntamente.
Para empezar, pasaremos una tabla modelo, junto con la correspondiente anamnesis. Una vez obtenidos los resultados de la tabla, planearemos de forma individualizada la pauta de ejercicios. Dicha pauta debe tener una duración minima de 6 meses, en los cuales el paciente estará supervisado en todo momento por pruebas Holter, pulsioximetrias y pulso metro para estar alerta de los signos/síntomas antes, durante o después del ejercicio.
El planteamiento de las sesiones será:
• Comenzaremos con sesiones de 10-15 minutos, para aumentarlas progresivamente hasta llegar a los 60 minutos.
• 3-4 dias a la semana.
• Será importante intercalar periodos de descanso dentro de las sesiones.
• Progresión lenta en la carga.

Un ejemplo de la sesión a realizar será:

Calentamiento (10 min.). Caminar, ejercicios respiratorios, y ejercicios de acondicionamiento músculo-articulares (estiramientos)

Parte principal (20 min.). La intensidad se adaptará a cada paciente con la prueba de esfuerzo. Algunos ejemplos de ejercicios que se pueden introducir en esta parte serían (Fig. 4):

Fig.4 Programa de rehabilitación cardíaca.(Maroto Montero, JM.1999,98)
Vuelta a la calma (10 min.) Caminar, estiramientos mantenidos pasivos, ejercicios respiratorios, técnica de relajación.

Una vez finalizada la sesión, para tener un control de la respuesta del paciente al ejercicio, y tomar nota de la intensidad que ha percibido durante la actividad se realiza la escala de esfuerzo percibido de Borg (anexo 3).Al finalizar los 6 meses se realizara una nueva prueba de esfuerzo y se determinara si se puede pasar a la fase III o de mantenimiento de la Rhb cardiaca.

CONCLUSIÓN

Fig. 5: Relación de la mortalidad con el consumo de alcohol.(Estruch, R.1995,76)
La siguiente gráfica (Fig.5) relaciona la mortalidad con el consumo de alcohol. En ella se refleja que un consumo moderado de entre una y seis copas a la semana (vino y cerveza) actúa como protector frente a un problema cardiovascular, mientras que el consumo de una media de 42 copas eleva significativamente el riesgo de muerte por cardiopatía. Este riesgo se acentúa en el sexo femenino3.

La miocardiopatia alcohólica por tanto, es una de las enfermedades en las que queda patente el efecto tóxico del abuso de alcohol sobre el corazón. Además esta patología puede ser desencadenante de otras como la cirrosis y la miopatía.

El desenlace de la cardiomiopatía alcohólica es variable y depende de la abstinencia del paciente y del grado de daño cardíaco que exista antes de iniciar el tratamiento. Por lo que respeta al tratamiento, además de las medidas tomadas por otros profesionales, desde la fisioterapia pretendemos mejorar la calidad de vida del paciente, así como motivarlo psicológicamente para el cumplimiento de la abstinencia y evitar el abandono del programa de tratamiento.


BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

Balbarrey, H., Picena, J. y Guibert E. 1998. Miocardiopatia dilatada alcoholica, insuficiencia cardíaca y apoptosis, Barcelona: Medifam.
Berbel León, S. y Iglesias Franco, H. . 4– Abril 2003. Miocardiopatía dilatada: a propósito de un caso, Barcelona: Medifam.
Cabrera Solé, R. y Peñalver Pardines, C. 2007. Manual CTO de Medicina y Cirugía, Madrid: CTO medicina.
Cardiomyophaty, disponible en: http://www.cardiomyopathy.org/assets/files/DCM%20Spanish
Estruch R. 1995. Efectos cardiovasculares del alcohol.Barcelona: Med Clin (Barc).
Estruch, R.2002. Alcohol y corazón, dos caras de una misma moneda, Barcelona: Med Clin (Barc).
Gandelman,G.2003.VeriMed Healthcare Network. New York Medical College, 43-48.
Gómez Padrón, MV.et al. Monografías, disponible en: http://www.monografias.com/trabajos11/publalcohol/publalcohol.shtml
Maroto Montero, JM. 1999. Trabajo de rehabilitación cardiaca ,Madrid: Olalla.
Medical, disponible en: http://www.nanay.com/MEDICAL%20NEWS/Spanish%20Edition/Enfermedad%20Coronaria/el_alcohol_y_el_corazon.htm
Medline, disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000174.htm
Otero, C. 1983. Miocardiopatia alcoholica (II). Concepto actual. Metabolismo del etanol, Barcelona: Vergara.
Otero, C. et al. 1983. Miocardiopatia alcoholica en pacientes asintomaticos (I). Estudios electrocardiograficos y ecocardiograficos, Barcelona: Vergara.
Serra Gabriel, MR., Díaz Petit, J. y De Sande Carril, ML. 2005. Fisioterapia en neurología, sistema respiratorio y aparato cardiovascular, Madrid: Masson.