Tipos

• EM benigna: Después de uno o dos brotes con recuperación completa, esta forma de EM no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. La EM benigna* tiende a estar asociada con síntomas menos graves al comienzo.
• EM progresiva secundaria: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad.
• EM progresiva primaria: Ausencia de ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias e incapacidad que puede estabilizarse en determinado momento o continuar durante meses y años.
  
  
  
  
  Fig 1. Tipos de esclerosis múltiple.
  (Esclerosis múltiple)
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  Sintomas

  
  Aun no siendo la esclerosis una enfermedad hereditaria, algunos estudios sugieren que la genética puede jugar un papel importante en la susceptibilidad de una persona hacia la enfermedad. Si existe una persona afectada en la familia, sus parientes de primer grado tienen una probabilidad de desarrollar la enfermedad de entre un 1 a un 10 por ciento.
  En general, la esclerosis múltiple es una enfermedad de adultos jóvenes, la edad media de aparición es 29-33 años, pero la gama de edades de aparición es muy amplia, aproximadamente desde los 10 a los 59 años:
  
  
  • Visión doble o borrosa
  • Problemas del habla
  • Temblor en las manos
  • Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo
  • Vértigo o falta de equilibrio
  • Sensación de hormigueo o entumecimiento*
  
  
  

  Otras alteraciones

  Dado que la esclerosis múltiple afecta el cerebro y la espina dorsal, es de naturaleza degenerativa y a menudo lleva a una discapacidad progresiva, no es extraño que las personas afectadas sufran dificultades emocionales. Depresión, ansiedad, ira, miedo, junto con otras emociones se diagnostican a menudo entre las personas que sufren EM. En particular, la depresión lleva asociada el peligro de suicidio.
  
  

  Diagnóstico

  El neurólogo se basa en la historia clínica y en la exploración física del paciente. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades.
  El diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. En consecuencia, para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos, que comprenden diversas exploraciones.
  
  

  Tratamiento

  Los corticoesteroides* a altas dosis cada tres meses pueden tener algún efecto. En principio no existe un tratamiento preventivo efectivo para la EM progresiva primaria. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante.
  
  
  
  
  
  
  

  2.MATERIAL Y MÉTODOS

  
  
  
  Se evaluaron 38 pacientes con un SMA. Treinta de ellos provenían de un estudio longitudinal que se llevó a cabo en la unidad de neuroinmunología* clínica desde 1995, y ocho habían presentado un SMA desde 1990 hasta 1994.
  
  Los criterios de inclusión fueron: afección medular aislada*; edad inferior a 50 años, y seguimiento durante más de 9 meses. Se practicaron un protocolo clínico, punción lumbar*, potenciales evocados*, RM medular y craneal tras el inicio de los síntomas. El protocolo clínico recogía la edad, el sexo, la forma de instauración, e síntoma de inicio, la afección clínica en el momento de máxima intensidad, la simetría de los síntomas y la existencia o no de mielitis transversa completa. Se realizó una punción lumbar, si existía consentimiento del paciente, con determinación de las bandas oligoclonales, y se llevaron a cabo potenciales evocados.
  
  Las exploraciones de neuroimagen (RM medular y craneal) fueron evaluadas por un neurorradiólogo de forma ciega para los resultados clínicos. Se realizaron RM craneal y RM medular a todos los pacientes en equipos superconductivos de 1,5 o 1,0 teslas*. Para el estudio craneal se efectuaron secuencias potenciadas en T2* en plano transversal con un grosor de corte de 5mm y una distancia entre cortes de 1.5mm. Se determinaron los criterios de Paty, Fazekas y Barkhof;(fig 2)
  
  Fig 2. Criterios diagnósticos de la resonancia
  magnética Craneal. Criterios de Paty, Faezekas y Barkhof,
  (Barkhof et al, 1997, 2062); (Fazekas et al, 1988, 1824);
  (Paty, Oger , Kastrukoff , 1988, 182)
  
  
  Para el estudio medular se utilizó antena de cuerpo* (abarcando la mayor extensión medular) de 24 pacientes y antena de superficie* (en la localización de la lesión sintomática) en 14, realizando secuencias potenciadas en T2 en plano sagital y transversal con un grosor de corte de 3 a 4mm y una distancia entre cortes de 0.3 a 0.4mm. En un grupo de pacientes (n =11) se obtuvieron secuencias potenciadas en T1 tras la administración de contraste.
  
  
  
  
  
  
  

  3.RESULTADOS

  
  
  

  Comparación variables clínicas y paraclínicas

  
  Se incluyeron 26 mujeres y 12 varones (razón mujer: varón de 2,2), con una edad media de 29,9 años (rango, 16-49 años), un seguimiento medio de 40 meses (desviación estándar [DE], 1,8), estratificado de la siguiente forma: seguimiento de 9 meses a un año (n =6), mas de un año (n =12), más de 2 años (n =9); más de 3 años (n =4); más de 5 años (n =9), más de 6 años (n =3), y más de 7 años (n =1).
  • Las bandas oligoclonales se determinaron en el 71% de los pacientes (n=27), siendo positivas en el 89% de los enfermos (n=24). Los potenciales evocados se practicaron en el 97,5% de los sujetos (n=37), siendo los potenciales evocados someto-sensoriales* (PESS) patológicos en el 54% (n=20); los potenciales evocados visuales (PEV) en el 19% (n=7), y los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) en el 13,5% de los casos (n=5).
  • Según la localización en el plano transversal, se objetivó afección marginal (posterior, anterior o lateral) en el 67,6% de los pacientes (n=23), de todo el diámetro en el 26,5% (n=9) y central en el 6% (n=2).En los estudios realizados con antena de cuerpo (n=24) se evidenciaron lesiones únicas en el 67% de los pacientes y existía más de una lesión en el 33%. La localización de las lesiones era cervical en el 46%, dorsal en el 42% y de cono en el 12%.
  
  
  Durante el seguimiento, el 23,7% de los pacientes (n=9) presentó conversión a EMCD. En todos los casos la forma de instauración fue progresiva, con síntoma de inicio sensitivo.A pesar de ello, no había diferencias significativas en los parámetros clínicos ni paraclínicos entre los pacientes que evolucionaron a EMCD y los que no lo hicieron (tabla 1).
  
  Tabla 1. Comparación de variables clínicas
  y paraclínicas de los pacientes con o sin conversión a
  esclerosis múltiple clínicamente definida (EMCD).
  
  

  Comparación RM medular y craneal

  
  La RM craneal fue patológica por criterios de Paty en el 36% de los pacientes (n=14) y de Fazekas en el 29% de los enfermos (n=11). Los criterios de Barkhof se distribuyeron de la siguiente forma: ningún criterio (60,5%); un criterio (13,1%); dos criterios (13,1%); tres criterios (5,3%), y cuatro criterios (7,9%).
  
  La RM medular fue patológica en el 89,5% de los pacientes (n=34). En el estudio de la lesión sintomática (n=34) se analizó el diámetro máximo craneocaudal*, que fue menor de 20 mm en el 70,6% de los pacientes (n=24) y mayor de 20mm en el 29,4% (n=10).
  
  • Presentaron conversión a EMCD el 42,8% de los pacientes con criterios de Paty (p < 0,01), el 54,5% de los que tenían criterios de Fazekas (p=0,007) y el 80% de los que cumplían criteriso de Barkhof (≥ 3) (p=0,009). La odds ratio (OR) de los criterios de Paty fue de 4,8 (intervalo de confianza [IC] del 95% 0,97-23,56); la OR de los criterios de Fazekas fue de 9,6 (IC del 95% 1,53-9,72) y la de los criterios de Barkhof fue de 22,4 (IC 95% 2,05-244,36).
  • El 33,6% de los enfermos que presentaron un segundo brote de enfermedad diesminilizante tenían una RM craneal normal. Por el contrario, la RM medular fue patológica en todos los pacientes que presentaron una conversión a EMCD.
  
  
  Estos pacientes que evolucionaron a EMCD presentaron con mayor frecuencia un diámetro craneocaudal inferior a 2cm (895), con una localización periférica (marginal) (78%), un predominio de lesiones múltiples (67%) y de localización cervical (67%) (tabla2).
  
  
  
  Tabla 2. Comparación de la resonancia magnética (RM)
  craneal y medular de los pacientes
  con o sin conversión a esclerosis múltiple clínicamente definida (EMCD)
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  4.DISCUSIÓN

  
  
  Existen una serie de datos clínicos que nos ayudan a predecir que enfermos tienen un mayor riesgo de conversión a EMCD.
  
  Durante el seguimiento 9 pacientes (23,7%) presentaron un segundo brote de enfermedad desmielinizante. A pesar de que no se aprecian diferencias clínicas significativas entre los pacientes con y sin conversión a EMCD, en todos los que han desarrollado una EMCD observamos una forma de instauración subaguda con síntomas e inicio sensitivos y un predominio de trastorno asimétrico* (89%); ninguno de ellos presentó una mielitis transversa completa. Estos hallazgos concuerdan con los descritos por Scott( Scott TF, Bhagavatula K, SynderPJ, 1998, 430) que encuentran que en el 94% de los pacientes con mielopatía* debida a esclerosis múltiple presentan clínicamente un trastorno asimétrico motor y/o sensitivo.
  
  Los datos paraclínicos, principalmente las bandas oligoclonales, pueden a su vez ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de conversión a esclerosis múltiple.
  
  
  En nuestro estudio, obtuvimos las bandas oligoclonales de 27 pacientes (71%). Sin embargo, aquellos a quienes no se pudo realizar la punción lumbar no se diferencian por sus características clínicas del resto de pacientes. Ninguno de los pacientes del estudio con bandas oligoclonales negativas presentó un segundo brote de enfermedad desmielinizante. Los datos concuerdan con los aportados por otros estudios de neuritis óptica* y otros síndromes neurológicos aislados, donde el porcentaje de pacientes con bandas oligoclonales negativas que sufren un segundo episodio es bajo (5-10%), mientras que un 42% de los pacientes con bandas positivas evolucionan a EMCD a los 5 años (Cole et al, 1998, 885).
  
  La RM es la prueba paraclínica más sensible para revelar la diseminación en el espacio de las lesiones. Existen estudios que demuestran que la RM craneal en el momento de la presentación del síndrome neurológico aislado es altamente predictiva del riesgo de desarrollar una EMCD ( Morrissey et al, 1993, 143). Los criterios de Paty y Fazekas tiene una alta sensibilidad para detectar a pacientes con un alto riesgo de conversión a esclerosis múltiple, mientras que los propuestos por Barkhof son más específicos (Tintoré et al, 2000,706).
  
  
  En nuestro estudio, el 42,8% de los pacientes que cumplían criterios de Paty, el 54,5% de los que cumplían criterios de Fazekas y el 80% de los que cumplían criterios de Barkhof evolucionaron a EMCD con una diferencia estadísticamente significativa. A pesar de ello, el 33% de los pacientes que convirtieron a EMCD tenían una RM craneal normal. Otros autores (Thorpe et al, 1996, 711) han postulado que el hallazgo de una RM craneal normal, en pacientes con un síndrome neurológico aislado, es poco frecuente, pero no descarta el diagnóstico de esclerosis múltiple.
  
  
  En nuestro estudio, al analizar la RM medular de los pacientes que evolucionaron a EMCD, observamos que predominan las lesiones múltiples, que afectan al segmento cervical, de localización marginal y de diámetro inferior a 2 cm. (fig. 3).
  En la bibliografía, otros autores ya han descrito que las características de la RM medular de los pacientes que evolucionan a EMCD son: lesiones cervicales, ovoideas, de localización periférica y con una longitud menor de dos segmentos vertebrales (Campi A. et al,1995,117)
  
  Por el contrario, las lesiones de la RM medular en las mielitis transversas son de localización central y con una longitud de 3 a 4 segmentos (Choi KH. et al, 1996, 1151); (Tintoré MT. et al, 2000,703). (fig.4).
  
  
  
  La sensibilidad de la RM medular, en nuestro estudio, fue del 100%. Otros autores (Thorpe. et al, 1996, 711) han encontrado también que la adición de la RM medular en el estudio de pacientes con sospecha de esclerosis múltiple puede incrementar la sensibilidad cerca del 100%.

  Figura 3.Resonancia magnética medular en plano sagital (Weir., Abrahams , 2004,65).

  Figura 4.Resonancia magnética medular en plano sagital. (Weir., Abrahams , 2004,72) .

  
  
  

  Conclusión

  En definitiva, nuestro estudio indica que los pacientes con conversión a EMCD presentan una instauración clínica subaguda, con una clínica de inicio sensitiva y sin afección transversa completa de la médula. Los criterios de Paty, Fazekas y Barkhof permiten detectar a pacientes con un alto riesgo de desarrollar una EMCD tras un SMA.
  
  La RM medular permite, además de excluir otras enfermedades, aumentar la sensibilidad predictiva de conversión a EMCD. Los pacientes que evolucionan a EMCD presntan con mayor frecuencia RM medulares patológicas con lesiones cervicales, de localización marginal y de diámetro inferior a 2 cm.
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  5.BIBLIOGRAFÍA

  
  
  
  
  
  
  
  • Barkhof F, et al. 1997. Comparison of MRI criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis. Brain; 120: 2059-2069.
  • Campi A. et al.1995. Acute transverse myelopathy: spinal and cranial MR study with clinical follow-up. Am J Neuroradiol; 16: 115-123.
  • Choi KH. et al.1996. Idiopathic transverse myelitis: MR characteristics. Am J Neuroradiol, 17: 1151-1160.
  • Cole SR. et al. 1998.The predictive value of CSF oligoclonal banding for MS 5 years after optic neuritis. Neurology; 51: 885-887.
  • Esclerosis. 2005.Types of MS(En línea). Disponible en: “http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_m%C3%BAltiple”
  • Fazekas F. et al.1988. Criteria for an increased specificity of MRI interpretation in elderly subjects with suspectes multiple sclerosis. Neurology; 38: 1822-1825.
  • Morrissey SP. et al. 1993. The significance of brain magnetic resonance imaging abnormalities at presentation with clinically isolates syndromes suggestive of multiple sclerosis. Brain; 116: 135-146.
  • Paty DW, Oger JJ, Kastrukoff LF; 1988. MRI in the diagnosis oh MS: a prospective study with comparison of clinical evaluation, evoked potentials, oligoclonal banding, and CT. Neurology; 38: 180-185.
  • Scott TF, Bhagavatula K, SynderPJ. 1998. Transverse myelitis. Comparison with spinal cord presentations of multiple sclerosis. Neurology; 50: 429-433.
  • Thorpe JW. et al.1996. Spinal MRI in patients with suspected multiple sclerosis and negative brain MRI. Brain; 119: 709-714.
  • Tintoré MT. et al. 2000. Isolated demyelinating síndromes: comparison of different MR imaging criteria to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis. Am J Neuroradiol; 21: 702-706.
  • Weir J., Abrahams P.H.2004. Atlas de Anatomía Humana por técnicas de imagen. Madrid: Elservier.
  
  
  
  

  BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

  
  
  
  • McMinn R.M.H.1977. Color Atlas of Human Anatomy. Inglaterra: Royal College of Surgeons.
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  6.GLOSARIO

  
  
  

  Antena de cuerpo. Modalidad práctica de la exploración de RM en la que son receptoras y emisoras de RM.

  Antena de superficie. Modalidad práctica de la exploración de RM en la que sólo son receptoras de RM.

  Afección. Estado morboso, enfermedad.

  Autoinmune.Estado caracterizado por reacción inmunitaria específica, humoral o mediada por células, contra los componentes de los tejidos propios del cuerpo (autoantígenos).

  Bandas oligoclonales. Tipo de banda cuya presencia al analizar el plasma sanguíneo o líquido cefalorraquídeo (LCR) indica enfermedad del sistema nervioso central, siendo un indicador importante en el diagnóstico de esclerosis múltiple.

  Benigna. No maligno; favorable para el restablecimiento.<7p>

  Corticoesteroides. Cualquiera de los estereroides elaborados por la corteza suprarrenal como respuesta a la liberación de corticotropina por la hipófisis.

  Desmielinación. Destrucción, eliminación o pérdida de la vaina de mielina del tejido nervioso.<7P>

  Diámetro Craneocaudal. Distancia comprendida entre entre el cráneo y la parte caudal de cuerpo.

  Entumecimiento. Falta o disminución de sensibilidad en una zona.

  Esclerosis Múltiple (EM). Enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central.

  Gadolineo. Elemento del grupo de las tierras raras; número atómico, 64; peso atómico, 157,25; símbolo, Gd.

  Liquido cefalorraquídeo. Líquido contenido dentro de los cuatro ventrículos del cerebro, espacio subaracnoideo y el conducto del epéndimo de la médula espinal. Formado por el plexo coroideo y absorbido hacia el sistema venoso.

  Mielitis. Conjunto de enfermedades humanas caracterizadas por la inflamación de la médula espinal, aunque también puede ser un síntoma de otras afecciones del SNC.

  Mielopatía. Alteraciones funcionales, cambios patológicos o ambas cosas en la médula espinal; el término se emplea a menudo para designar lesiones inespecíficas, en contraste con las lesiones inflamatorias(mielitis).

  Neuritis óptica. Inflamación del nervio óptico; acompañado de dolor e hipersensibilidad a lo largo de la trayectoria del mismo.

  Neuroinmunología. Rama de la ciencia que estudia la interacción de los sistemas nervioso e inmunitario en estado de salud y de enfermedad.

  Odds ratio. Es el cociente entre la probabilidad de que un evento suceda y la probabilidad de que no suceda.

  Potenciales evocados. Exploración neurofisiológica que evalúa la función del sistema sensorial acústico, visual, somatosensorial y sus vías por medio de respuestas provocadas frente a un estímulo conocido y normalizado.

  Protocolo. Conjunto de notas originales que se efectúan durante la necropsia, los experimentos o un caso de enfermedad.

  Punción lumbar. Técnica invasiva realizada por personal médico, cuyo fin es obtener líquido cefalorraquídeo (LCR).

  Remisión. Disminución o cesación de los síntomas de una enfermedad.

  Resonancia Magnética (RM). Técnica no invasiva que utiliza la intensificación del sonido hacia una cavidad; para obtener información sobre la estructura y composición del cuerpo a analizar.

  Síndrome Medular Aislado (SMA). Grupo significativo de síntomas y signos con variadas causas en la médula; siendo la encargada de llevar los impulsos nerviosos desde las diferentes regiones del cuerpo hacia el encéfalo y de realizar los actos reflejos.

  Síndrome monofásico. Síntomas y signos q presentan una sola fase o variación.

  Superconductivo. Capacidad intrínseca que poseen ciertos materiales para conducir corriente eléctrica con resistencia y pérdida de energía nulas en determinadas condiciones.

  Tesla. Unidad de densidad de flujo magnético del S.I; se expresa en webers por metro cuadrado; sustituye al Gauss. Símbolo T

  T1 y T2. Secuencias de tac según el nivel y densidad del corte realizado

  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  7.APÉNDICE BIOGRÁFICO

  
  
  

  Autores

  
  
  • F.Barkhof, (Ámsterdam, 1961).Catedrático del Campus de Neurociencia de Ámsterdam. Dirige el departamento de Radiología de la misma; donde realiza numerosos estudios sobre lesiones cerebrales así como diagnósticos de resonancia magnética craneal. Reconocido por su criterio para el diagnóstico en resonancia magnética(Criterio de Barkhof).
    
    
  • Franz Fazekas(Austria,1964).Jefe del Departamento de Neurorradiología de la Universidad de Graz(Austria). Actualmente dirige un estudio sobre las zonas afectadas en la degeneración cerebral, “Austrian Stroke Prevention Study”, donde participan alrededor de 198 investigadores. Entre sus obras destacaor su criterio para el diagnóstico en resonancia magnética (Criterio de Fazekas).
  
  

  Instituciones

  • Unidad de neuroinmunología clínica, Servicio de Radiología del hospital Vall d’Hebron (Barcelona 1995) Actualmente el primer complejo hospitalario de Cataluña y uno de los más grandes del Estado español, está integrado por cuatro grandes centros que reúne prácticamente todas las especialidades médicas y quirúrgicas, con un total de 1.400 camas. Acoge, además, varios centros docentes universitarios, empresas públicas, laboratorios y otras instalaciones complementarias. Destacando entre todas ellas el Área de Diagnóstico por la Imagen, integrada por mas de 50 especialistas
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  8.ÍNDICE ANALÍTICO

  A Afección clínica, 8 marginal, 9 medular aislada, 8 transversa, 12 Antena de cuerpo, 8,9,12 de superficie, 8 Autoinmune, 5 Axón, 5 B Banda oligoclonal, 5, 8, 9, 10, 11 negativa, 10, 11 positiva, 9 Benigna, 6 Brote, 6, 11, 12 C Cerebro, 5, 7, 14 Clínicas, 5, 11, 12 Contraste, 8, 9 Conversión, 5, 10, 11 Cordón medular, 9 Cortes, 8 Corticoesteroides, 7 Criterios Barkhof , 8, 9, 10, 11, 12 Fazekas , 8, 9, 10, 11, 12 Paty , 8, 9, 10, 11, 12 D Deficiencia, 6 Degenerativa, 7, 14 Depresión,7 Desmielinización ,5 Desviación Estándar (DE), 9 Diagnóstico, 7, 11, 14, 16 Diámetro craneocaudal, 10, 14 Discapacidad, 7 Diseminación 5, 11 E Emociones, 7 Enfermedad ,5, 6, 7, 11, 12, 14, 15 Equipo, 8 Esclerosis múltiple (EM), 5, 7, 11, 12, 14 completa, 5 clínicamente definida (EMCD),5 incompleta, 5 tipos benigna, 6 de remisión, 6 progresiva 1º, 6 progresiva 2º, 6 Espina dorsal, 7 Estudio Craneal, 8 Longitudinal, 8 Medular, 8, 12 F Factor clínico, 5 Foco desmielinización, 5 Fisioterapia, 7 G Genética, 7 Grosor de corte, 8 Gama de edades, 7 H Hereditaria, 7 Hormigueo, 7 I Incapacidad, 6 Inmunologico, 5

  L Lesión dorsal, 8, 9 central, 8, 9 periférica, 8, 9 Líquido cefalorraquídeo, 5, 14,15 M Médula espinal, 5, 14, 15 Mielopatía, 11, 15 Mielitis transversa, 10, 12 completa, 5, 6, 9, 11 incompleta, 5 longitudinal, 10, 12 N Nervio, 5, 15 Neuroinmunología, 8, 15, 16 Neurólogo, 3, 7, 16 Neurona, 5 Neuroimagen, 8 Neurorradiología 16 O Odds ratio, 10, 15 Organismos, 5 P Parámetro Clínico, 10 Paraclínico, 10 Patológica, 10 Plano sagital, 9 transversal, 8, 9 Potenciales evocados auditivos(PEATC), 8 somatosensoriales, 9, 15 visuales(PEV), 8 Protocolo, 8, 15 R Resonancia magnética(RM) craneal, 8, 16 medular, 5, 8, 9, 10, 11, 12 patológica, 10 Recaída, 6 Recuperación, 6 Rehabilitación, 7 Remisión, 6, 15 Riesgo, 5, 11, 12 S Secuencias potenciadas T2, 8, 15 plano ,sagital 8 plano trasversal 8, 9 T1, 8 Seguimiento, 8, 9, 10, 11 Sensibilidad , 7, 11, 12, 14, 15 Signos, 7, 15 Síndrome SMA, 5, 15 Monofásico, 5, 15 neurológico aislado( SNA), 11 Síntomas, 6, 7, 8, 15 Sistema Nervioso Central 5, 14 Sistema Inmunitario, 5 Inmunológico, 5 Superconductito, 8, 15 Susceptibilidad, 7 Sustancia blanca, 5 T Terapia ocupacional, 7 Transtorno asimétrico, 11 Tratamiento, 7 V Vaina de mielina, 5, 14 Vértigo, 7 Virus,5