UNIVERSIDAD DE
VALENCIA
Facultad
de Medicina y Odontología de Valencia
Departamento de
Estomatología
COMPLICACIONES ORALES DE
Ana Fuenmayor Garcés
Valencia, mayo de 2009
UNIVERSIDAD DE
VALENCIA
Facultad
de Medicina y Odontología de Valencia
Departamento de
Estomatología
COMPLICACIONES ORALES DE
Ana Fuenmayor Garcés
Valencia, mayo de 2009
Le agradezco a
Lo pasado ha huido, lo que esperas está ausente, pero
el presente es tuyo.
Proverbio árabe
ÍNDICE:
Introducción
................................................................................................ 1
1.-
Alteraciones mucosas.......................................................................... 2
2.-
Alteraciones dentales........................................................................... 5
3.-
Alteraciones en las glándulas salivales............................................ 6
4.-
Alteraciones nerviosas......................................................................... 6
5.-
Alteraciones en la dieta........................................................................ 6
6.-
Infecciones............................................................................................. 6
7.-
Hemorragias........................................................................................... 9
Bibliografía................................................................................................. 10
Apéndice
biográfico................................................................................. 10
Glosario...................................................................................................... 12
Introducción:
El nombre de cáncer
proviene del vocablo griego karkinoma
dado por Hipócrates cuatro siglos antes de Cristo y del equivalente
italiano cáncer, para describir el crecimiento radial e infiltrante de algunos
tumores de mama, que recuerdan el cuerpo de un cangrejo. Un cáncer es el resultado
de dos procesos sucesivos, en el primero existe un aumento de la proliferación
continua, excesiva e incontrolada de un grupo de células anormales, denominado
tumor o neoplasia. Posteriormente, estas células proliferantes adquieren una
capacidad invasiva que les permite escapar de su sitio normal en el organismo,
colonizar y proliferar en otros tejidos u órganos próximos o distantes, a los
que alcanza mediante la circulación sanguínea o linfática, proceso conocido
como metástasis. El descubrimiento de agentes químicos con actividad
antineoplásica tiene su origen en el empleo de la mecloretamina o mostaza
nitrogenada (H2N), ya que fue el primer citostático que se empleó en clínica.
Es una modificación del gas mostaza en el que se sustituye el azufre por el nitrógeno.
El gas mostaza fue usado durante
|
A pesar de que el
espectro de posibles problemas es amplio, esencialmente la totalidad de las
complicaciones orales de la quimioterapia se producen a través de uno de los
dos principales mecanismos: o bien se trata de un efecto directo del fármaco
sobre la mucosa oral (estomatotoxicidad directa), o del resultado indirecto
de la mielosupresión sobre la médula ósea (estomatotoxicidad indirecta). |
Figura 1. Mucositis oral. (Rendimiento) |
La acción tóxica
directa se produce sobre el ciclo de recambio celular de las células
epiteliales de la mucosa oral, que dará origen a las mucositis y sobre las
células del parénquima de las glándulas salivales, que inducirá hiposialia
reversible. La acción tóxica indirecta es secundaria a los efectos de los
agentes antineoplásicos sobre la médula ósea, que origina fenómenos de
mielosupresión, dando lugar a un aumento en la susceptibilidad a las
infecciones por la leucopenia y a diátesis hemorrágicas por la trombopenia. Las
complicaciones orales más comúnmente observadas, por ello, son la mucositis
oral, infección local, dolor y hemorragias; los efectos secundarios de estas
complicaciones son la deshidratación, la desnutrición y el retraso en la
recuperación del paciente, factores que aumentan el gasto de estancia
hospitalaria e incluso, ponen en peligro la vida del paciente.( Vincent T,
DeVita J.,1988, 1880-1885)
1.-Alteraciones
mucosas.
La citotoxicidad
directa es el resultado de la alteración en la normal proliferación,
diferenciación y maduración de las células basales epiteliales, consecuencia
del efecto inespecífico de un fármaco sobre las células en fase de mitosis.
Aunque en la mayor parte de la literatura se la conoce con el nombre de
mucositis, las alteraciones de la mucosa bucal se deberían llamar estomatitis,
pues el término mucositis sólo indica la inflamación de las membranas mucosas
de cualquier parte del cuerpo y es un término muy inespecífico (Alpiste,2006,1).
Por el contrario, otros autores prefieren reservar este término para las
alteraciones de la mucosa bucal Causadas o intensificadas por agentes locales,
mientras que las mucositis serían la lesión directa de las mucosas a
consecuencia del tratamiento oncológico. La mucosa oral es un lugar
especialmente propicio a sufrir esta acción lesiva por su elevado índice
mitótico; las células de la cavidad bucal están sometidas a un proceso rápido
de recambio a lo largo de un ciclo de
1. Fase
inflamatoria/vascular. Tras
administrar la quimioterapia se liberan citokinas desde el epitelio; en
concreto, la interleukina-1 (IL-1) y el factor alfa (α) de necrosis
tumoral y quizás la interleukina 6 también. La interleukina-1 incita una respuesta
inflamatoria, aumentando la vascularidad epitelial con un consecuente aumento
de las concentraciones locales de agente citotóxico. El factor α es capaz
de causar daño tisular y puede ser un elemento acelerador e iniciador en el proceso
de mucositis. La respuesta inflamatoria/vascular no es probablemente tan
específica a ciertos citostáticos como sí lo es la fase epitelial.
2. Fase
epitelial. Es probablemente
la mejor documentada. Suele comenzar a los 4-5 días tras la administración de
agente citotóxico. Es probable que el marcado eritema observado en muchos pacientes,
tras la administración de quimioterapia, sea una combinación de una
vascularidad aumentada y una reducción del grosor del epitelio. Los
citostáticos que afectan a la síntesis de DNA (la fase S del ciclo celular)
parecen tener una mayor impacto sobre las células en división del epitelio oral
basal, produciendo: reducción en el recambio celular, atrofia y ulceración. La
ulceración se exacerba por el trauma funcional y se amplifica por una producción
local de citokinas.
3. Fase de
ulceración y bacteriana. La
fase de ulceración es la más sintomática y compleja; presenta la oportunidad a
factores intrínsecos y extrínsecos de interaccionar. Es el momento en el que la
mucositis tiene mayor repercusión en el bienestar del paciente. Cuando la
ulceración se observa, normalmente una semana tras la administración de la
quimioterapia, se aprecia la neutropenia; la severidad de la misma es mayor,
casi siempre, a los 14 días de iniciar la quimioterapia y 3 ó 4 días después
del pico máximo de la mucositis. La colonización bacteriana de la ulceración
mucosa es un hallazgo común que puede llevar a una infección secundaria y a un
reservorio para poder llevar posteriormente a una infección sistémica. La flora
oral de los pacientes neutropénicos difiere de la de los pacientes sanos, siendo
rica en organismos Gram negativos, además del típico Streptococco α-hemolítico
. El resultado es un flujo de endotoxina (lipopolisacáridos) al tejido
submucoso donde es probable que interaccione con las células del tejido mononucleares
causando la liberación de IL-1 y factor de necrosis tumoral (TNF) y la producción
de óxido nítrico, todo lo cual juega un papel amplificador en la herida local
mucosa del paciente. Es bastante posible que los factores de transcripción jueguen
su papel en modificar la expresión genética de las citokinas y enzimas que son
críticas en producir daño tisular. Esos factores como
4. Fase de
curación. Consiste en la
renovación de la proliferación y diferenciación epitelial, normalización de los
recuentos periféricos de los leucocitos y restablecimiento de la flora microbiana
local. La incidencia de la mucositis oscila entre un 12% y un 40% (para
pacientes que recibieron quimioterapia adyuvante) y el 100% (para pacientes que
recibieron radioterapia). La mucosa no queratinizada es la que se afecta con
mayor frecuencia. La mucosa bucal, labial y del paladar blando, junto con la
cara ventral de la lengua y el suelo de la boca, son las zonas más afectadas.
Las lesiones no se extienden más allá de la boca. No todos los pacientes
presentan el mismo riesgo de sufrir mucositis asociada a un determinado tipo de
quimioterapia. Los factores que influyen en la frecuencia y la gravedad de este
tipo de complicaciones se pueden agrupar en relacionados con el propio paciente
y relacionados con el fármaco. Los primeros incluyen la enfermedad, el tipo de neoplasia,
la edad y salud dental antes del tratamiento y durante éste, así como el estado
nutricional del paciente y el mantenimiento de su función renal y hepática.
Los pacientes
portadores de enfermedades hematológicas
(por ejemplo: leucemia, linfoma) presentan problemas orales con una frecuencia
dos o tres veces superior a la de los pacientes con tumores sólidos. (Lockart
PB, Sonis ST.,1979, 21-28) Esto probablemente se debe a que estos pacientes padecen
un estado de mielosupresión funcional como consecuencia de su enfermedad. Los
pacientes jóvenes tienen mayor propensión a las complicaciones orales que los
enfermos mayores. Mientras que el 90% de los pacientes con edades comprendidas entre 1 y 20 años
presentan problemas orales tras la administración de quimioterapia, (Lockart
PB, Sonis ST., 1979, 122-128), sólo el 18% de los pacientes de edad superior a
los 60 años los presentan. Esto se debe, en parte, a la elevada incidencia de
enfermedades hematológicas en pacientes jóvenes. Sin embargo, cuando la
incidencia de mucositis se analiza en pacientes portadores de las mismas
enfermedades y sometidos al mismo régimen de quimioterapia, persiste la
diferencia. Ello se puede explicar por el hecho de que el recambio celular está
disminuido en los pacientes de edad avanzada. Además, el número de mitosis del epitelio
basal es superior en los pacientes jóvenes que en los mayores. Hay otros
autores, que en cambio, encontraron mayor frecuencia de mucositis en pacientes mayores,
lo cual contrasta con otros dos estudios previos de estos autores en los que no
encontraron una asociación significativa entre la edad del paciente y la severidad
de la mucositis. Estos mismos autores también encontraron menos mucositis en
pacientes fumadores.
Los pacientes con
precaria salud dental,
especialmente en caso de enfermedades periodontales o pulpares previas, están
sometidos a un mayor riesgo de sufrir infecciones orales en condiciones de mielosupresión
inducida por la quimioterapia. Las variables del tratamiento influyen asimismo
en la frecuencia y gravedad con que los pacientes desarrollan problemas.
Probablemente, a este respecto el factor aislado de mayor trascendencia sea la
elección del fármaco. A pesar de
que la estomatotoxicidad constituye un efecto colateral propio de muchos tipos
de quimioterapia, los distintos fármacos difieren significativamente en su
capacidad para ocasionarla. En muchos casos, la estomatotoxicidad es un efecto
dosis-dependiente. Este efecto puede reducirse administrando el fármaco de
forma fraccionada, en lugar de hacerlo en bolo. Finalmente, un tratamiento
concomitante como la radioterapia,
|
aumenta la frecuencia y
la gravedad con que los pacientes desarrollan complicaciones orales en
respuesta a la quimioterapia. Estas alteraciones y su gravedad van a depender
de la combinación de antineoplásicos utilizados, la forma de aplicación y la
dosis total. Existe una amplia variedad de fármacos capaces producir
estomatotoxicidad directa entre los que se encuentran el 5-fluorouracilo, el
metotrexate, la ciclofosfamida, la vincristina o el cisplatino; aunque otros
autores no piensan que produzca mucositis oral este último. |
Figura 2. Vincristina. (Derwent Discovery) |
2.-Alteraciones
dentales.
Se ha observado que
la quimioterapia tiene efecto sobre los dientes que están en formación en los
niños. Lo que se ha observado es que el empleo de la misma en niños no produce
ni más caries ni más maloclusiones (overjet, overbite, mordida abierta) que en
población general; sí que se ha observado que aumenta la hipodontia y la hipoplasia
y la microdoncia ; se ha resaltado, que si existe hipodontia, se ha de tener
presente la posibilidad de realizar tratamiento ortodóncico, considerando
siempre que pueda haber mayor riesgo de reabsorción radicular.
|
Sin embargo otros
estudios sí que hablan de que los niños que tuvieron cáncer son más
susceptibles a enfermedades dentales que los niños sanos, Overjet y overbite.
ya que estos autores observaron: descenso del pH salival, aumento de la
lisozima salival, aumento de
Lactobacillus, aumento de Streptococcus mutans, (Liébana Ureña,2002,351)
aumento de algunas inmunoglobulinas. |
Figura 3. Overjet y
Overbite. (Overbite) |
Otros estudios hablan
de que la quimioterapia provoca morfología atípica de las raíces dentarias de
modo que si el niño es menor de 5 años se verán afectadas las raíces de los
premolares superiores e inferiores, mientras que si el niño es mayor de 5 años
se podrán ver afectadas las raíces de caninos, premolares y molares superiores
o inferiores.
Algunos estudios han
observado que los niños que recibieron quimioterapia en el periodo de formación
de los combinación de antineoplásicos utilizados, la forma de aplicación y la dosis
total (Bonnnaure-Mallet M, Bunetel L, Tricoy-Doleux S, Guérin J, Bergeron. C,
LeGalll E., 1998,599.602). Existe una amplia variedad de fármacos capaces
producir estomatotoxicidad directa entre los que se encuentran: 5-fluorouracilo
, metotrexate, bleomicina , actinomicina-D, dactinomicina ,adriamicina,
daunorubicina, vinblastina,doxorubicina , epirubicina ,ciclofosfamida,
vicristina , arabinósido de citosina , tiotepa, cisplatino; aunque otros
autores no piensan que produzca mucositis oral el cisplatino.
3.-Alteraciones
en las glándulas salivales.
La xerostomía
constituye un efecto colateral frecuente en determinados tipos de quimioterapia
y acelera la aparición de mucositis . Normalmente, es transitoria y reversible,
al contrario que la inducida por radioterapia. Suele ir precedida de una sensación
de gusto metálico y una disgeusia posterior. Al avanzar el cuadro, aparecen
dificultades en la masticación e incluso en el habla.
Se ha observado que los
fármacos quimioterápicos producen una xerostomía transitoria, ya que se ha
visto que en estos pacientes se produce un descenso en el flujo salival y un
aumento de las inmunoglobulinas A salivales. Algunos autores señalan un descenso en la secreción salival
asociado a los antieméticos para el tratamiento de los efectos indeseables de
la quimioterapia y no asociado al empleo del citostático en sí; estos autores
encontraron que los pacientes con baja secreción salival tenían mayor número de
levaduras y más frecuencia de candidiasis (Liébana Ureña, 2002, 478); no
encontraron relación entre secreción salival y el número de cepas de
microorganismos Gram negativos. Se ha observado que tras la quimioterapia, el
flujo y la calidad de saliva mejoran conforme se recupera la médula ósea.
4.-Alteraciones
nerviosas.
Los alcaloides de las
plantas, especialmente la vincristina, pueden dar lugar a fenómenos de
neurotoxicidad, que se manifiestan como dolor dental de instauración brusca,
afectando preferentemente la región molar de la mandíbula en ausencia de
patología odontológica. Este dolor desaparece una vez suprimido el fármaco.
5.-Alteraciones
en la dieta.
Desde el punto de
vista clínico, los pacientes presentan dolor como consecuencia de su mucositis
y ulceración. Generalmente las lesiones son discretas al principio, pero con
frecuencia progresan dando lugar a áreas confluyentes de ulceración; ello
conlleva la subsiguiente pérdida funcional, especialmente de la capacidad para
comer.
|
La disminución de
la ingesta nutricional secundaria a la mucositis puede agravar esta
complicación, dado que la desnutrición y la privación proteica dan lugar a
una disminución generalizada de la migración y del recambio celular. El
paciente presenta un estado general deficiente y con frecuencia es incapaz de
dormir como consecuencia del dolor en la boca; si este estado se mantiene y
no se soluciona, repercute en el curso del tratamiento quimioterápico
pudiendo tener que ser anulado o pospuesto y por supuesto, en la calidad de
vida del paciente. |
Figura 4 . Mucositis por quimioterapia. (Salud) |
6.-Infecciones.
Las infecciones que
pueden producirse en la cavidad oral se producen por un mecanismo de toxicidad
indirecta del citostático, es decir, la estomatotoxicidad indirecta es el
resultado del efecto de la quimioterapia sobre una población celular distinta a
la de la mucosa oral.
Las células diana más
significativamente afectadas son en este caso las de la médula ósea. Las
complicaciones orales asociadas a este efecto se hacen notar cuando los
recuentos hemoperiféricos del paciente alcanzan sus valores más bajos, lo que frecuentemente
sucede a los 12-14 días de administrada la medicación. Las dos formas más
comunes de estomatotoxicidad indirecta son la infección y la hemorragia. La
anemia, la leucopenia y la trombopenia son el resultado de las alteraciones que
se originan en la médula ósea, de las cuales las dos últimas son las más
importantes para nosotros por su repercusión oral. Niveles de linfocitos y/o
neutrófilos menores de 100 mm3, aumentan el riesgo de infección.
En el paciente
canceroso en estado de granulocitopenia, la boca constituye el foco de sepsis
identificado con mayor frecuencia. Con la granulocitopenia se pierde el control
sobre los microorganismos exógenos, así como se experimenta un aumento de los
endógenos hasta que adquieren el carácter de patógenos. Se considera que por
debajo de 500 granulocitos/mm3 es prácticamente segura la infección. Es muy importante
valorar el estado de la función mieloide en este tipo de enfermos (Sonis AL,
Tarbell N, Valachovic RW, Gelber R, Schwen M, Sallan S.,1990, 2645-52) pues,
aún en los casos con menos de 500 leucocitos, los tejidos orales parecen
normales al estar disminuidos los fenómenos inflamatorios de respuesta a los
microorganismos y si se realiza un tratamiento en estas condiciones, puede
aparecer una septicemia. En su mayoría, las infecciones orales son de origen
bacteriano, a pesar de que las infecciones fúngicas y víricas son asimismo
relativamente frecuentes. La intensidad y duración del estado de
granulocitopenia suelen determinar la incidencia y la gravedad de las
infecciones. A pesar de que la mayoría de infecciones son producidas por la
flora normal, durante la fase de mielosupresión la flora de la boca experimenta
un cambio, pasando a estar constituida básicamente por gérmenes gramnegativos
(entre los organismos frecuentemente aislados se encuentran Klebsiela,
Serratia, Enterobacter, Escherichia coli, Pseudomonas y Proteus). La mayor
parte de las infecciones fúngicas son por Candida albicans, responsable casi en
el 90% de los casos; es más rara la presencia de otros tipos de hongos, aunque
se han descrito infecciones por Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum
y Aspergillus. Las infecciones víricas suelen ser por herpes simple o varicela.
La granulocitopenia, además de motivar Granulocitopenia frecuentes infecciones,
origina también las denominadas ulceraciones
neutropénicas; se trata de soluciones de continuidad de la mucosa, blandas al
tacto, con una base cubierta por exudados blanquecinos de tipo necrótico,
siendo patognomónico su escasa reacción inflamatoria perilesional. Suceden cuando
el nivel sanguíneo de neutrófilos oscila entre 100 y 500/mm3 y desaparecen cuando
se remonta esta cifra.
|
Las infecciones bacterianas de la
boca pueden afectar tres áreas: las encías, la mucosa y los dientes. Este
tipo de complicación es muy importante pues el potencial de infección por
bacterias es grande al encontrar las barreras mucosas rotas por la lesión de
las células epiteliales bucales. Dado que, en el paciente en estado de mielosupresión,
los signos habituales de inflamación y, por ende, de infección están
ausentes, el diagnóstico se basa en la presencia de lesiones bucales junto
con dolor y fiebre. El aislamiento de un germen mediante cultivo a partir de
un frotis local, junto con un hemocultivo positivo, confirmará el
diagnóstico, si bien las exotoxinas y endotoxinas de las bacterias de la
cavidad pueden provocar fiebre, en ausencia de hemocultivos positivos. Las encías
constituyen un asentamiento frecuente de infecciones, especialmente en |
Figura
5. Granulocitopenia. (Leukemiapic) |
pacientes con patología
periodontal previa. (Reynolds MA, Minah GE, Weikel DS, Wlliams LT, Overholser CD, DePaola
LG, 1989, 185-189).
La infección de esta
zona se presenta en forma de gingivitis necrotizante. Estos pacientes presentan
necrosis dolorosa de la región marginal y papilar de las encías, generalmente
en su inicio localizada alrededor de uno o dos dientes para posteriormente extenderse
en sentido lateral. La fiebre y las adenomegalias son fenómenos acompañantes.
La arquitectura papilar normal queda abolida y en su lugar aparece una
pseudomembrana blanca de necrosis.
Las infecciones orales por hongos son
frecuentes en el paciente canceroso en fase de mielosupresión. Tienden a
constituir infecciones superficiales de la mucosa oral por Candida albicans,
organismo que se encuentra presente en aproximadamente el 50% de la población
normal. La infección oral por Candida
produce necrosis superficial con amplia variedad de manifestaciones clínicas;
se manifiesta en cualquiera de las formas clínicas habituales en la cavidad
oral: pseudomembranosa, eritematosa aguda o crónica, hiperplásica y queilitis
angular. Los pacientes portadores de prótesis móviles pueden desarrolllar
debajo de las mismas, Candidiasis oral. infecciones extensas en forma de
máculas eritematosas y dolorosas. El hecho de mayor trascendencia clínica de la
moniliasis oral es su potencial de diseminación hacia el esófago y los
pulmones.
Raramente, los
pacientes presentan fiebre cuando la infección candidiásica queda limitada a la
boca. El diagnóstico se basa en el aspecto clínico de las lesiones, la
facilidad para eliminar por raspado su superficie necrótica y los frotis con
hidróxido de potasio que ponen de manifiesto la presencia del germen.
|
Las dos infecciones víricas más
frecuentes de la boca en el paciente en fase de mielosupresión son las
causadas por el virus del herpes simple y el virus de la varicela-zoster
(Liébana Ureña,2002, 419). Las lesiones del herpes simple son lesiones
recidivantes, crónicas y de carácter marcadamente atípico. Las ulceraciones
se presentan sobre todo en paladar y encías (mucosa queratinizada), mostrando
unos márgenes sobreelevados irregulares y blanquecinos. Tienen un aspecto
crateriforme, son muy dolorosas y tardan mucho en curar. El diagnóstico,
además de por la clínica, lo realizaremos por el cultivo viral a partir de un
frotis de las lesiones orales. |
Figura 6. Candidiasis oral. (Oral
candidiasis) |
El herpes simple
puede dar lugar a la infección primaria en pacientes que no habían tenido
previamente ningún contacto con el virus o bien infección secundaria a partir
de la reactivación del virus latente en los ganglios nerviosos regionales. La
infección primaria da lugar a un complejo sintomático oral, caracterizado por
gingivitis de instauración brusca, presencia de vesículas en la mucosa.
Generalmente, este cuadro va precedido de una fase prodrómica de malestar,
anorexia y fiebre. La boca es muy dolorosa. Puede producirse hemorragia
gingival y existir fetidez de aliento. Las infecciones secundarias por herpes
dan lugar a vesículas aisladas, en agrupaciones prioritariamente por fuera de
la cavidad oral o bien a nivel o por dentro de la confluencia mucocutánea.
Estas infecciones
tienden a ser recidivantes. A pesar de que es rara en el individuo normal, la
infección herpética recidivante intraoral puede darse en el sujeto en fase de
mielosupresión y se caracteriza por la presencia de grupos de pequeñas
vesículas, habitualmente localizadas a nivel del paladar duro. Estas
7.-Hemorragias
orales.
Se deben a la
mielodepresión que da origen a alteraciones plaquetarias, aunque a veces en
determinadas terapias, se produce toxicidad hepática que puede alterar la
síntesis de algunos factores de coagulación. Clínicamente pueden manifestarse
como petequias, equímosis, hematomas o hemorragias difusas (Dreizen S, McCredie
KB, Keating J., 1984,494-498).
La trombocitopenia predispone a la
hemorragia en la cavidad bucal. Se puede producir una hemorragia en cualquier
zona de la boca, pero generalmente se debe a un traumatismo o a enfermedad
periodontal previa. Un traumatismo menor de la mucosa puede dar lugar a la formación
de un hematoma o a una hemorragia franca. Aparecen en las zonas más expuestas a
traumatismos masticatorios como son los labios, la lengua y las encías, siendo
necesarias para controlarlas las transfusiones plaquetarias. Generalmente, la
formación de hematomas es rara con recuentos plaquetarios por encima de
25000/mm3.En los pacientes con trombocitopenia más profunda se producen
hematomas en la cavidad oral con relativa facilidad y poseen importancia
clínica por dos razones: 1) El hematoma puede actuar como asentamiento de una infección
secundaria, especialmente cuando hay soluciones de continuidad en la mucosa, y
2) la hemorragia submucosa continuada a nivel subgingival puede dar lugar a la
elevación de la lengua y ulterior compromiso respiratorio.
La hemorragia
gingival espontánea es infrecuente con recuentos plaquetarios por encima de 20000/mm.
Otros autores apuntan una cifra de 40000 plaquetas/mm3, por debajo de la cual
existe sangrado en pacientes con leucemia tratados con quimioterápicos.
Bibliografía:
Vincent T, DeVita J.
1988. Principios de quimioterapia. En: Vincent T, DeVita J, Hellman S,
Rosenberg SA, eds. Cáncer. Principios y
práctica de oncología. Barcelona: Salvat; , 1880-5.
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Lockart PB, Sonis ST.,
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Sonis AL,
Bonnnaure-Mallet M, Bunetel L, Tricoy-Doleux S, Guérin J, Bergeron C,
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Sonis AL, Tarbell N, Valachovic RW, Gelber R, Schwen M, Sallan S.,.1990.
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survivors of acute lymphoblastic leukemia. Cancer ;: 2645-52.
Dreizen S, McCredie KB, Keating J. .1984 - 57.Chemotherapy-associated oral hemorrhages in adults with acute leukemia.
Oral Surg : 494-8.
Liébana
Ureña. 2002. Microbiología oral. Madrid: Interamericana.
Apéndice biográfico:
Hipócrates:
Glosario:
Adenoegalia: Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos que hace
que se hagan palpables cuando asientan en lugares accesibles a la vista
(submandibulares, cervicales, supraclaviculares, inglinares y axilares).
Cisplatino: Fármaco que contiene platino en su estructura.
Actúa inhibiendo la multiplicación de las células tumorales
Citostáticos: Fármacos capaces de inhibir el crecimiento
desordenado de células, alterar su división celular y destruir las células que
se multiplican rápidamente.
Disgeusia: Alteración en el sentido del gusto.
Equimosis: Nombre técnico médico, para denominar un moretón.
Epipodofilotoxinas: Molécula
inhibidora de la acción de la topoisomerasa II, una enzima crucial para la
síntesis del ADN.
Granulocitopenia o neutropenia: Disminución aguda o crónica de granulocitos en la
sangre que puede conllevar infecciones.
Hidroxiureas: Supresión de la médula ósea.
Hipodontia: Tener menos dientes que lo habitual.
Hipoplasia: Desarrollo incompleto o detenido de un órgano o
parte de este. Aunque el término no es usado siempre con precisión, se refiere
exactamente al número de células inadecuado o por debajo de lo normal.
Hiposiaria o xerostomía: Sensación subjetiva de sequedad de la boca por mal
funcionamiento de las glándulas salivares.
Microdoncia: Tamaño menor de lo normal de los dientes.
Mitoxantrona: Fármaco de quimioterapia anticanceroso.
Moniliasis
o candidiasis oral:
Grupo de infecciones causada por un hongo e Asia. oportunista que puede tener expresión cutánea,
gastrointestinal, sistema respiratorio
y genitales del género Candida, de los
cuales Candida albicans
es la más frecuente.
Neuropenia: Cifra de
leucocitos inferior a 4 x 10⁹/ L.
Petequias: Lesiones pequeñas de color rojo, formadas por
extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar.
Las anormalidades de las plaquetas o de los capilares se suelen asociar con
petequias.
Procarbocina: Medicamento
anticancerígeno.
Trombopenia: Cifra plaquetaria inferior a 150 x 10⁹/ L.
Vascularidad: Disposición de los vasos del cuerpo.
Existencia anormal o patológica de vasos en una parte del cuerpo.
Vinca: (del latín vincire "sujetar,
trabar") Género de cinco especies de la familia de las Apocynaceae,
nativa de Europa, noroeste de África, sudoeste d
ÍNDICE ANALÍTICO:
|
Hipócrates-1 Hipodontia-5 Hipoplasia-5 Hiposialia-2 Histoplasma capsulatum-8 I Interleukina-3 K Klebselia-8 L Lactobacillus-6 M Mecloretamina-1 Metrotexate-5,6 Microdoncia-5 Mielodepresión-10 Moniliasis-9 N Necrosis-1 -necrotizante-8 Neoplasia-1 Neutropenia-3 O Overbite-6 Overjet-6 P Periodontal-4 Procarbacina-1,10 Pseudomembrana-8 Pulpar-4 Q Quelitis angular-9 |
A
Adenomegalias-8
Adriamicina-6
Aplasia-1
Aspergilus-8
B
Bleomicina-6
C
Cáncer-1
Candidiasis-6,9
Citokinas-3
Ciclofosfamida-5,6
Citostático-1,3,7
Cryptococcus
neoformans-8
D
Dactinomicina-6
Daunorubicina-6
E
Endotoxina-3
Enterobacter-8
Epipodofilotoxina-1
Equimosis-10
Escherichia
coli-8
Estomatoxicidad-2,4,5,6,7
F
Fármaco-4
Fluorouracilo-5,6
G
Gingivitis-9
Granulocitopenia-7,8
H
Hemocultivo-8
Hidroxiurea-1
Quimioterapia-1,5
Serratia-8
Streptococco-3
-mutans-5
Subgingival-10
T
Tiotepa-6
Trombopenia-2,7
V
Varicela-zoster-9,10
Vascularidad-3
Vinblastina-6
Vinca-1
Vincristina-5,6
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