El coma constituye uno de los problemas más frecuentes en la medicina general, explican una fracción importante de internamientos en pabellones de urgencias y son frecuentes en todos los servicios hospitalarios. Considerando su relativa alta frecuencia y sobre todo la importancia de una intervención rápida y eficaz, creemos que el conocimiento básico de la neuroanatomía asociada a este síndrome en el personal médico es fundamental. En tal sentido y acorde a los objetivos formativos de la asignatura, los autores del presente trabajo hemos llevado adelante una recopilación de la información referida al coma que presentamos en el presente trabajo monográfico. El trabajo inicia haciendo una breve descripción de las generalidades del coma para luego pasar a describir las estructuras anatómicas comprometidas y ahondar en las pruebas diagnósticas referidas a la exploración neurológica. Estamos convencidos que conforme las técnicas diagnósticas continúen con su vertiginoso desarrollo, sobre todo en imagenología, nuestro acceso virtual al cuerpo humano permitirá identificar con mucha especificidad las estructuras comprometidas en las diversas patologías, y en este caso, del coma, pero que ello demandará de un exacto conocimiento previo de la anatomía humana, lo cual esperamos reforzar en parte mediante el presente.
El autor.
II. SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
V. DIAGNÓSTICO
I. DEFINICIÓN
El coma es una disminución del nivel de alerta y de reactividad en su forma más intensa, es un estado parecido al sueño profundo del que el paciente no puede despertar. (Harrison, 2005, 124).
Farreras lo define como un síndrome clínico derivado de la alteración de la consciencia que causa una incapacidad de respuesta ante estímulos externos o necesidades internas (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 107).
Teniendo en cuenta estas definiciones, queda claro que el coma no es una enfermedad, sino un síndrome o estado en el que nuestro grado de reactividad y consciencia está alterado.
Cabe destacar que entre el estado de consciencia normal y el coma profundo hay varios niveles graduales de consciencia. Los pacientes en coma parecen dormidos y responden primitivamente a los estímulos nociceptivos, sin despertarse. En los comas más profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor, y los reflejos corneal, pupilar, faríngeo y osteotendinoso pueden llegar a desaparecer. Si el trastorno progresa, se llega a un estado en el que no existe signo alguno de actividad de la corteza cerebral, ni del tronco encefálico, y la respiración sólo puede ser mantenida por métodos artificiales. En el caso en que el sujeto no pueda respirar por sí mismo y sea necesario el uso de ventilación asistida estaremos hablando de un coma dépassé o muerte cerebral.
Ya que el coma es un estado parecido al sueño profundo del que el paciente no puede despertarse, consideramos apropiado explicar brevemente el proceso por el cual una persona sana se despierta del sueño. Una vez sepamos cual es el proceso fisiológico mediante el cual salimos del sueño y entramos en el estado de vigilia, comprenderemos mejor cuales son las alteraciones que impide a los pacientes en coma despertar.
Cuando una persona está dormida y oye el despertador o tiene deseos de miccionar o siente un dolor repentino, ésta se despierta y ello se explica por la existencia de alguna vía o circuito que recoge dichos estímulos (acústicos para el caso del despertador, estímulos de plenitud vesical o los estímulos nociceptivos producidos por ejemplo por un dolor repentino en el estómago o en el intestino delgado) que hacen que la persona dormida salga del sueño. Éste, es el circuito retículo-tálamo-cortical.
El dolor repentino de estómago o intestino grueso, o estímulos de plenitud vesical o vestibulares, activan a este circuito retículo-tálamo-cortical y despiertan a la persona que se encuentra dormida profundamente. Es importante destacar, que esta sensación, transmitida por este circuito, no ofrece información específica (vejiga llena, dolor gástrico, despertador sonando) sino que sólamente provoca el despertar (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 328). Una vez despierto otros circuitos o vías que ascienden hasta la corteza cerebral, se encargaran de hacer consciente de la plenitud vesical, el ruido del despertador u otro estímulo.
II. SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE (SRAA)
El haz retículo-tálamo-cortical antes mencionado,
pertenece al sistema reticular activador ascendente. Este se encuentra
dentro de la formación reticular.
Fig. 1. Formación reticular (Schünke, 2007, 134)
A todo lo largo del tronco del encéfalo hay acúmulos de neuronas que establecen múltiples sinapsis entre sí, de manera tal que los cuerpos neuronales están entre la malla de las fibras nerviosas y forman a modo de un retículo. Por ello, todos estos acúmulos neuronales, que se continúan unos con otros, se denominan formación reticular.
La formación reticular se encarga de enviar impulsos constantes a las neuronas de los núcleos neuromusculares de la médula y del tronco del encéfalo. Los impulsos facilitan a las neuronas neuromusculares para que puedan actuar debidamente cuando les llegue una orden voluntaria o cuando tengan que intervenir en un acto reflejo. A esta propiedad facilitadora de la formación reticular se le opone otra supresora, característica también de esta sustancia. Una gran parte de la formación reticular, aunque no toda, tiene como misión integrar actos motores vitales como la respiración, masticación, deglución, etc.
Las regiones de la formación reticular que son cruciales para el mantenimiento del estado de vigilia se extienden desde la porción caudal del mesencéfalo hasta la región inferior del tálamo. En estas regiones encontramos el sistema reticular activador ascendente del tronco del encéfalo. Este, se encarga de conservar a la corteza encefálica en un estado de conciencia vigil, y lo hace por medio del haz retículo-tálamo-cortical, el cual asciende desde la formación reticular hasta el tálamo y de ahí a corteza. (Kahle; Leonhardt; Platzer, 1999, 174). Este haz no activa la corteza en un lugar específico, sino que activa a toda la corteza de forma general y desorganizada.
III. FISIOPATOLOGÍA
El estado de consciencia depende básicamente de la activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular activador del tronco cerebral. Por ello cualquier afectación bien de los hemisferios cerebrales o del sistema reticular activador provocará un trastorno de la consciencia.
Por esto mismo, los trastornos de la consciencia aparecen por tres causas:
Afección difusa de ambos hemisferios cerebrales. Esta puede darse debido a una anoxia o a una isquemia cerebral.
Lesión del sistema reticular activador del tronco cerebral. Puede ser producida por ejemplo por un accidente cerebrovascular.
Combinación de lesiones corticales bilaterales y del tronco cerebral, las cuales pueden ser originadas por encefalopatías metabólicas e intoxicaciones.
Por un lado, si se afectan ambos hemisferios cerebrales pero sigue intacto el sistema reticular activador, el estímulo activador viajará hasta corteza, pero al estar esta dañada no se activará, y no habrá forma de salir del estado de coma. Si en cambio está dañado el sistema reticular activador pero los hemisferios están intactos, estos podrán responder perfectamente al estímulo, despertando así del coma, pero debido a la lesión del sistema reticular activador los estímulos no llegan a corteza o incluso no llegan a generarse (Kasper, 2005, 257). Si la afección afecta a ambas estructuras, sistema reticular activador y hemisferios cerebrales, claramente no se podrá despertar el paciente ya que no hay ni producción ni trasmisión del estímulo y tampoco se puede responder ante él.
IV. CAUSAS
El inicio del coma puede ser súbito, debido a un paro cardiaco, hemorragias o embolias cerebrales, o progresivo, causado por intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica.
Hay dos causas principales que provocan un coma: las toxicometabólicas y las neurológicas (Haines, 2003, 463). Las causas toxicometabólicas provocan afecciones difusas, no afectan a una estructura anatómica concreta. En cambio las causas neurológicas afectan a una estructura concreta, ya sea el tronco del encéfalo, tálamo, hemisferios cerebrales.
Tabla. 1. Clasificación topográfica del coma
(Haines; 2003, 465)
Desarrollando la tabla anterior, las causas toxicometabólicas pueden ser producidas por:
Interferencia del metabolismo de neuronas de la corteza cerebral. Esto hace referencia a sustancias que afectan al metabolismo de las neuronas de la corteza cerebral provocando que estas no funcionen correctamente o incluso provocando su muerte. Las causas de estas lesiones pueden darse por hipoxemia, hipoglucemia, hiperosmolaridad, hipoosmolaridad, alcalosis, hipotasemia, hiperamonemia y déficits vitamínicos (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 436).
Acumulación de toxinas endógenas como derivados fenólicos, aminoácidos aromáticos, amonio, etc. Y al acumularse estas toxinas ya sea por una insuficiencia renal, hepática o cualquier otra afectación metabólica, estas dañan a las neuronas alterando sus funciones o matándolas. La acumulación de toxinas endógenas también puede darse debido a infecciones.
Intoxicación por barbitúricos, bromuros, alcohol, fenitoína. Estas sustancias químicas alteran las respuestas neurofisiológicas de las membranas neuronales.
Intoxicación por alcohol metílico, etilenglicol y paraldehído. Estas sustancias provocan en el organismo una acidosis metabólica.
Epilepsia. La epilepsia causa una despolarización brusca de estructuras centrales.
Traumatismos craneales con conmoción cerebral. Esto causa un aumento brusco de la presión dentro de la calota craneal provocando la compresión y desplazamiento de estructuras cerebrales.
Las causas neurológicas, como hemos dicho antes, afectan a una estructura anatómica concreta, y se clasifican según si la lesión se produce por encima o por debajo de la tienda del cerebelo. Si se producen por encima se denominan lesiones supratentoriales, en cambio si se producen por debajo se llaman lesiones infratentoriales (Amat, 1991, 258).
Los comas que provocan lesiones supratentoriales pueden ser debidos a una afección de áreas extensas de la corteza o a lesiones que causan compresión o isquemia de las estructuras del tronco cerebral (Schünke, 2007, 346). Las causas de estas afecciones pueden ser hematomas intracerebrales, infartos cerebrales o talámicos, tumores, abcesos, traumatismos, hemorragias masivas, accidentes cerebrovasculares bilaterales o herniaciones.
Fig.2. Hernia lateral: desplazamiento
asimétrico.(Schünke, 2007, 327)
La compresión del troncocerebral puede deberse a una
herniación transtentorial del lóbulo temporal (herniación uncal) o a un
desplazamiento simétrico hacia abajo del diencéfalo con compresión
bilateral del troncoencéfalo (herniación central).
Fig.3. Hernia axial: desplazamiento
simétrico.(Schünke, 2007, 135)
Los comas producidos por lesiones infratentoriales pueden deberse a lesiones en el tronco cerebral o a una compresión secundaria provocada por una herniación transtentorial inversa (desplazamiento hacia arriba de las estructuras infratentoriales) o a una herniación amigdalar a través del agujero occipital. Las causas de estas lesiones infratentoriales pueden ser un infarto del tronco, una hemorragia pontina, infartos, hemorragias, tumores o accesos cerebelosos.
Las lesiones supratentoriales no afectan a los reflejos, por lo que un coma debido a una causa supratentorial cursa con reflejos normales del troncoencéfalo (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 413). En cambio las lesiones infratentoriales sí afectan a los reflejos y un coma producido por ese tipo de lesión no cursa con reflejos normales por lo que los reflejos estarán alterados o abolidos.
Los comas debidos a causas metabólicas tienen mejor pronóstico que los debidos a causas neurológicas.
V. DIAGNÓSTICO
Fig.4. Protocolo diagnóstico del coma (Amat,
1991, 146)
Lo primero que hay que diferenciar es un verdadero coma de las alteraciones transitorias de la consciencia (estados postcríticos, histéricos, simuladores, síndrome de hiperventilación y cuadros sincopales). En segundo lugar hay que determinar el origen metabólico o estructural del coma y detectar aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato.
El coma metabólico tiene un comienzo progresivo, y suele cursar sin focalidad neurológica excepto en la hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía hepática e intoxicación barbitúrico (Kasper, 2005, 369). Las pupilas son simétricas, pequeñas y arreactivas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares serán normales.
El coma estructural, por el contrario, tiene un comienzo súbito, cursando con focalidad en la mayoría de los casos excepto en los casos de hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos, hematoma subdural crónico, meningitis y vasculitis, que pueden cursar sin focalidad (Kasper, 2005, 371). El fondo de ojo suele ser patológico con edema de papila, hemorragias subhialoideas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares serán patológicos.
V.1) Estudio del paciente.
Luego de resolver los problemas agudos de las vía respiratorias y del aparato cardiovascular se ha emprender la evaluación neurológica. En casi todos los casos puede variar la evaluación médica completa, excepto las constantes vitales, el fondo de ojo y la exploración de la rigidez de la nuca, hasta que la evaluación del sistema nervioso haya definido la gravedad y naturaleza del coma.
V.2) Historia clínica.
En muchos casos se puede identificar inmediatamente el origen del coma (traumatismo, paro cardíaco o ingestión conocida de fármacos o drogas). En el resto de los casos son útiles algunos puntos:
Las circunstancias y la rapidez con que surgieron los signos y síntomas del sistema nervioso.
Las manifestaciones previas (confusión, debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopía o vómitos.
El uso de medicamentos, drogas ilícitas o alcohol, y
Las enfermedades crónicas del hígado, riñones, pulmones, corazón, etc.
Parte importante de la evaluación inicial es el interrogatorio directo o telefónico de la familia y los observadores en la escena misma de los hechos. Los técnicos y paramédicos que prestaron atención en la ambulancia suelen aportar información muy útil.
V.3) Exploración física general.
Deben medirse rápidamente la temperatura, el pulso, la frecuencia y el patrón respiratorio y la presión arterial. La fiebre sugiere la presencia de infección sistémica, por ejemplo Meningitis (Haines, 2003, 178).
V.4) Evaluación neurológica.
En primer lugar habrá que observar al paciente, sin que intervenga el explorador.
Los pacientes que se mueven, extienden las manos hacia la cara, se cruzan de piernas, bostezan, degluten, tosen o se quejan están a punto de despertar. La falta de movimientos inquietos en un lado o la presencia de una pierna girada hacia fuera sugiere una hemiplejía (Kahle; Leonhardt; Platzer, 1999, 285).
El único signo de convulsiones podrían ser pequeños movimientos espasmódicos en un pie, un dedo de la mano o la musculatura facial. El mioclono multifocal casi siempre denota la presencia de un trastorno metabólico, en particular de uremia, anoxia o intoxicación medicamentosa (el litio y el haloperidol son especialmente proclives a causar este signo), o de algún cuadro más raro, como la encefalopatía espongiforme y la enfermedad de Hashimoto. En el paciente somnoliento y confuso, la asterixis bilateral es un signo cierto de encefalopatía metabólica o intoxicación medicamentosa.
Los términos rigidez de decorticación y rigidez de descerebración describen movimientos estereotipados de brazos y piernas que surgen de manera espontánea o después de una estimulación sensitiva (Rouviére; Delmas, 2005, 131). La flexión de los codos y las muñecas, y la supinación del brazo (decorticación) sugieren una lesión rostral bilateral del mesencéfalo, en tanto que la extensión de los codos y las muñecas con pronación (descerebración) indica una lesión de los fascículos motores del mesencéfalo o de la porción caudal del diencéfalo. La combinación menos frecuente de extensión de brazos con flexión o flacidez de piernas es propia de las lesiones de la protuberancia.
Los conceptos anteriores se han adaptado a partir de datos obtenidos en estudios animales y es muy difícil aplicarlos con la misma precisión al coma humano. De hecho, los trastornos cerebrales agudos y generalizados de cualquier tipo, independientemente de su localización, suelen originar extensión de las extremidades, y muy a menudo esta postura extensora termina siendo predominantemente flexora conforme pasa el tiempo (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 272). Estas posturas también pueden ser unilaterales y a menudo coexisten con movimientos "intencionales" de las extremidades, lo que suele reflejar una lesión incompleta del sistema motor.
V.5) Nivel de vigilia y movimientos provocados.
Si el individuo no recupera su estado de vigilia con el simple volumen de la voz (conversación), se usarán una serie de estímulos cada vez más intensos para determinar el umbral de activación y la respuesta motora óptima en cada lado del cuerpo. Los resultados de las pruebas pueden variar de un minuto a otro y los más útiles son los que provienen de exámenes seriados. Tocar las fosas nasales con un aplicador de algodón constituye un estímulo moderado para la activación (todas las personas, salvo las que tienen estupor profundo y están en coma, desplazarán la cabeza alejándola del estímulo y se activarán en alguna medida). El uso de la mano para alejar el estímulo incómodo representa un grado todavía mayor de reactividad. Es importante evaluar con sentido crítico las reacciones a los estímulos nocivos. Las posturas estereotipadas denotan una disfunción grave del sistema corticoespinal (Amat, 1991, 318). El movimiento de abducción-evitación de una extremidad suele tener finalidad y denota que está intacto el sistema corticoespinal. La presión en los nudillos o las prominencias óseas y los pinchazos con alfiler son formas humanitarias de aplicar estímulos nocivos; el pellizcamiento de la piel origina equimosis de feo aspecto y por lo común no es necesario, aunque puede ser útil para originar movimientos de abducción y retiro de las extremidades.
Se utiliza la escala Glasgow, una forma objetiva de
valoración del nivel de conciencia basada en criterios de fácil
evaluación. Se valora sobre un total de 15 puntos y un mínimo de 3. Un
Glasgow inferior a 8 indica profundidad del coma. Se aplica según la
siguiente tabla:
Tabla 2. Escala de Glasgow (Kasper, 2005, 380)
V.6) Respuestas motoras.
Hay que valorar tanto las respuestas motoras espontáneas como al estímulo doloroso. Los patrones motores más característicos son:
Rigidez de decorticación: consiste en la flexión y aproximación de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Indica lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas.
Rigidez de descerebración: extensión, aproximación y rotación interna de los miembros superiores con extensión de los inferiores; en lesiones del troncoencéfalo.
La actitud en descerebración de los miembros superiores y flexión o flaccidez de los inferiores se produce en las lesiones protuberanciales inferiores.
V.7) Reflejos del tallo encefálico.
La evaluación de los reflejos del troncoencéfalo son de vital importancia puesto que nos informarán acerca de la localización de las lesiones importante en el coma.
Los reflejos del tallo encefálico que se pueden
explorar cómodamente son las respuestas pupilares a la luz, los
movimientos oculares espontáneos y provocados, las respuestas corneales
y el patrón respiratorio. Por regla general, cuando están preservadas
estas actividades del tallo encefálico, particularmente las reacciones
pupilares y los movimientos oculares, habrá que atribuir el coma a una
afección de ambos hemisferios cerebrales (Amat, 1991, 251). Lo
contrario, sin embargo, no siempre es válido, ya que una masa en los
hemisferios podría causar el coma y además producir signos propios del
tallo encefálico.
Fig.5. Exploración de los reflejos que nacen del tallo encefálico en el sujeto en coma (Amat, 1991, 258).
La función del mesencéfalo y del tercer par craneal se comprueba por medio de la reacción fotomotora de la pupila, la función protuberancial mediante los movimientos oculares espontáneos y reflejos y las respuestas corneales, y la función bulbar por medio de las respuestas respiratoria y faríngea.
V.7.a) Pupilas.Pupilas normoreactivas y redondas de tamaño medio (2.5
a 5 mm) descartarán la presencia de lesiones mesencefálicas, ya sean
primarias o secundarias a compresión. La reacción fotomotora suele ser
difícil de observar en las pupilas que tienen menos de 2 mm de diámetro,
y la iluminación intensa de la estancia enmudece la reactividad pupilar.
Una pupila agrandada (más de 6 mm) y no reactiva, o una pupila poco
reactiva, denota que existe compresión o estiramiento del tercer par por
efecto de una masa situada por encima (Haines, 2003, 364). Primero puede
haber agrandamiento de la pupila contralateral a la masa, pero es poco
frecuente. La pupila levemente excéntrica y oval es un signo de
transición que acompaña a la compresión precoz del mesencéfalo o el
tercer par. El signo pupilar más extremo, las pupilas dilatadas y
arreactivas bilateralmente, denota una lesión mesencefálica grave, en
general por la acción compresiva de una masa (Haines, 2003, 365). Entre
las causas de midriasis que podrían inducir a error están la ingestión
de fármacos con actividad anticolinérgica, el uso de gotas midriáticas y
el traumatismo ocular directo.
Fig.6 Diámetros de la pupila (Haines, 2003, 364).
Valores pupilares:
2,5 – 5 mm. : Normoreactivas y redondas (indica lesión en en mesencéfalo)
Más de 6 mm. : No reactiva o poco reactiva (Indica compresión o estiramiento del III par)
Dilatadas bilateralmente (Indica lesión grave del mesencéfalo)
Los ojos se examinan primero levantando los párpados del paciente y observando la posición de reposo y los movimientos espontáneos de los globos oculares. El tono palpebral, que se comprueba al levantar los párpados y advertir su resistencia a la apertura y la rapidez con que se cierran, disminuye progresivamente conforme se profundiza el coma. Es normal en la somnolencia la divergencia horizontal de los ojos en estado de reposo. Al profundizarse el coma, los ejes oculares pueden volver a hacerse paralelos (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 421). Los movimientos oculares espontáneos en el coma suelen asumir la forma de desplazamientos horizontales conjugados; la presencia de este solo dato descarta que el origen del trastorno sea el mesencéfalo o la protuberancia, y tiene la misma importancia que los movimientos reflejos normales de los ojos. La desviación horizontal y conjugada de los ojos hacia un solo lado denota una lesión de la protuberancia en el lado contrario o una lesión en el lóbulo frontal del mismo lado.
V.7.c) Respiración.Los patrones respiratorios tienen menos valor localizador que los otros signos del tallo encefálico. La respiración superficial, lenta pero regular, sugiere una depresión metabólica o medicamentosa. La respiración de Cheyne-Stokes en su forma cíclica clásica, que termina con un lapso apneico breve, denota daño de ambos hemisferios o supresión metabólica, y por lo común surge en casos de coma superficial. La respiración profunda y rápida (Kussmaul) denota normalmente la presencia de acidosis metabólica, aunque también puede aparecer en las lesiones pontomesencefálicas. Las "boqueadas" agónicas traducen un daño bilateral en la porción inferior del tallo encefálico, y son bien conocidas como patrón respiratorio terminal en los casos de lesión encefálica grave. Otras variaciones cíclicas de la respiración tienen menor importancia.
V.8) Estudios de laboratorio e imagenológicos.
Los estudios más útiles para el diagnóstico de los estados confusionales y el coma son: el análisis químico-toxicológico de sangre y orina; la CT o MRI craneal, el EEG y el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR).
VI. TRATAMIENTO
- Asegurar la oxigenación:
- Revisar las vías aéreas:
- Si obstrucción intentar succión
- Puede ser necesario intubación
- Evaluación del ciclo respiratorio:
- Se debe mantener presión PaO2 mayor de 100 mmHg y pAco2 DE 30-35 mmHg
- Oxigenoterapia o ventilación mecánica si requiere
- Sonda nasogástrica
- Revisar las vías aéreas:
- Mantener la circulación
- Revisar tensión arterial y frecuencia cardíaca
- Coger vía venosa y restaurar volumen si es necesario
- Administrar glucosa:
- Disminuir la presión intracraneal:
- Hiperventilación: efecto máximo en 2- 30 minutos
- Fármacos osmóticos:
- Manitol intravenoso en solución al 20% durante 10-30 minutos:
- Dosis inicial: Bolo de 1-2 g/Kg
- Dosis de mantenimiento: 50-300 mg/Kg peso cada 6-6 horas
- Efecto terapeútico máximo en 90 minutos
- Dosis de mantenimiento: 50-300 mg/Kg peso cada 6-6 horas
- Dosis inicial: Bolo de 1-2 g/Kg
- Detener las convulsiones.
- Ajustar la temperatura corporal.
- Administrar tiamina.
- Considerar antídotos específicos.
Amat P. 1991. Escolar - Anatomía humana. Tomo II. Barcelona: Espaxs.
Farreras P.; Rozman C.; Cardellach F., 2004. Medicina interna. Tomo II. Madrid: Elsevier.
Haines D., 2003. Principios de Neurociencia. Madrid: Elsevier.
Kahle W.; Leonhardt H.; Platzer W., 1999. Atlas de anatomía para estudiantes y médicos. Tomo III. Barcelona: Omega.
Kasper D. et al. 2005. Harrison´s - Principios de medicina interna. Tomo II. Madrid: McGraw Hill.
Rouviére H.; Delmas A. 2005. Anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional. Tomo IV. Barcelona: Masson.
Schünke M. et al. 2007. Prometheus – Texto y atlas de anatomía. Tomo III. Madrid: Médica Panamericana.
- Alcalosis:
Término clínico que indica un trastorno en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.
- Encefalopatía:
Enfermedad que afecta al funcionamiento del cerebro.
- Estado de consciencia o conciencia:
El estado de conciencia es aquel en que se encuentran activas las funciones neurocognitivas superiores. El estado de conciencia determina la percepción y el conocimiento del mundo psíquico individual y del mundo que nos rodea.
- Estado de consciencia o conciencia:
El estado de conciencia es aquel en que se encuentran activas las funciones neurocognitivas superiores. El estado de conciencia determina la percepción y el conocimiento del mundo psíquico individual y del mundo que nos rodea.
- Formación reticular:
La Formación Reticular es filogenéticamente muy antigua. Recorre todo el tronco encefálico extendiéndose hacia la médula espinal. Se encuentra por donde pasan las grandes vías aferentes y eferentes, por lo tanto está constantemente recibiendo estímulos que van por esas vías, de tal manera que la formación reticular mantiene un tono de actividad basal de las vías que van por el tronco encefálico.
- Meningitis:
Inflamación de las leptomeniges meninges o el daño por gérmenes, a nivel de las envolturas y membranas que recubren el cerebro y la médula espinal. Es decir, cuando a las meninges y al líquido cefalorraquídeo llegan microorganismos, bien sean bacterias, virus, entre otros, éstos se multiplican y producen un daño o inflamación.
- Meningoencefalitis:
Es un enfermedad que recuerda simultáneamente ambas meningitis: por una infección o una inflamación de las meninges, y la encefalitis, que es una infección o una inflamación del cerebro. Hay muchos organismos causantes, tanto patógenos virales como bacteriales, y microbios parásitos, que pueden llevar a una meningoencefalitis como con otros agentes causantes (como ciertos anticuerpos). La enfermedad se asocia con altas tasas de mortalidad y severa morbilidad.
- Mioclono:
Describe un síntoma y generalmente no constituye un diagnóstico de una enfermedad. Se refiere a sacudidas repentinas e involuntarias de un músculo o grupo de músculos. Los tirones o jalones mioclónicos generalmente resultan de contracciones musculares repentinas llamadas mioclonos positivos, o de un relajamiento muscular llamado mioclono negativo.