Departamento de Historia de la ciencia y documentación

Facultad de Medicina y Odontología

UNIVERSIDAD DE VALENCIA



ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE SISTEMA NERVIOSO




Sonia Pedrosa Armenteros Valencia, mayo 2008





ÍNDICE

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE SISTEMA NERVIOSO

1.- Introducción p. 2

2.- Definición de enfermedad infecciosa, bacteria,virus y prión p. 2

3.- Enfermedades infecciosas de sistema nervioso. Clasificación general p. 4

4.- Enfermedad de Creutzfeldt- Jakob p. 4
4.1 - Recordatorio anatómico y alteración estructural 4
4.2 - Causas y variantes de la enfermedad 6
4.3 - Cuadro clínico y diagnóstico 7
4.4 - El problema de las transfusiones de sangre 9
4.5 - Tratamiento 9

5.- Herpes Zoster p. 10
5.1 Etiología 10
5.2 Patogenia 11
5.3 Recuerdo anatómico 11
5.4 Sintomatología 12
5.5 Diagnóstico 13
5.6 Tratamiento 13

6.- Lepra p. 13
6.1 Etiología 14
6.2 Patogenia 14
6.3 Recuerdo anatómico 14
6.4 Cuadro clínico 16
6.5 Diagnóstico 16
6.6 Tratamiento 17

7.- Conclusión p. 17

8.- Bibliografía p. 18

9.- Apéndice p. 19


1.- INTRODUCCIÓN

El tema que nos disponemos a tratar es el de “Enfermedades Infecciosas en Sistema Nervioso”.
A lo largo del trabajo nos encontraremos con los siguientes puntos:

• Definición de enfermedad infecciosa, virus, bacteria y prión
• Enfermedades infecciosas de Sistema Nervioso. Clasificación general
• Desarrollo de tres enfermedades características:
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (prión)
- Lepra (bacteria)
- Herpes Zoster (virus)


2.- DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD INFECCIOSA, VIRUS, BACTERIA Y PRIÓN

Las enfermedades que vamos a tratar, como ya se ha mencionado, son infecciosas. Estas están causadas principalmente por virus, bacterias y priones. Por ello, definiremos estos cuatro conceptos básicos para que la comprensión del trabajo sea mejor.

- Enfermedad infecciosa: “Manifestación clínica consecuente a una infección provocada por un microorganismo —como bacterias, hongos, virus, protozoos, etc. — o por priones.”(Enfermedad, 2008)
La infección requiere un reservorio de gérmenes o una fuente de infección. Por otra parte, podrá transmitirse de dos formas diferentes:

a. Directa: contacto directo con la fuente de infección.
b. Indirecta: el contagio se produce por medio del aire, alimentos o agua contaminados.

El proceso de estas patologías es característico, constando de las siguientes fases(Castro del Pozo, 1998, p.26):

1. Acción patógena
2. Invasión y extensión
3. Oposición a los mecanismos de defensa del huésped

- Virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno): “Entidad biológica capaz de autorreplicarse utilizando la maquinaria celular. Es un agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside (o cápsida) de proteínas que envuelve al ácido nucléico, que puede ser ADN o ARN. Esta estructura puede, a su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas, dependiendo del virus” (Virus, 2008)
Hay gran controversia sobre si los virus son materia viva o no, dado que pueden autorreplicarse, pero necesitan la maquinaria celular del ser infectado. Esto hará que destruyan las células del hospedador, pudiendo llegar a causar la muerte (casos extremos).

- Bacteria: Son microorganismos unicelulares. Generalmente poseen una pared celular similar a la de plantas u hongos, pero compuesta por peptidoglicanos (Muchos antibióticos son efectivos sólo contra las bacterias ya que inhiben la formación de esta pared celular).
Hay aproximadamente 10 veces tantas células bacterianas como células humanas en el cuerpo humano, con una gran cantidad de bacterias en la piel y en el tracto digestivo. Aunque el efecto protector del sistema inmune hace que la gran mayoría de estas bacterias sea inofensiva e, incluso, beneficiosa, algunas bacterias patógenas pueden causar enfermedades infecciosas.

- Prión: “Partícula proteinácea infecciosa que no tiene ácido nucleico. Los priones está compuestos en gran parte (tal vez totalmente) de moléculas PrPSc” (Kasper, 2006, p.2749).
Son partículas acelulares, patógenas y transmisibles. Se caracterizan por producir enfermedades que afectan el sistema nervioso central (SNC), denominadas encefalopatías espongiformes transmisibles (EET).
Teorías más recientes apuntan a que los priones son proteínas modificadas bajo ciertas circunstancias que favorecieron su caída a un nivel energético muy estable al oligomerizarse, lo que las hace insolubles, inmunes a las proteasas y hace que cambien su conformación tridimensional. Esta “estabilidad” provoca que dichas proteínas se acumulen en el sistema nervioso, pero se desconoce todavía cómo esta aparición de una nueva estructura provoca enfermedades por acumulación.


3.- ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE SISTEMA NERVIOSO. CLASIFICACIÓN GENERAL

-Enfermedades producidas por VIRUS:
• Poliomielitis*
• Herpes Zoster
• Meningitis*
• Encefalitis*
• VIH* (sus síntomas finales son nerviosos)

-Enfermedades producidas por BACTERIAS:
• Tétanos*
• Enfermedad de Lyme* (tiene síntomas neurológicos)
• Lepra
• Difteria* (tiene síntomas neurológicos)
• Sífilis* terciaria
• Meningitis*
• Encefalitis*

-Enfermedades producidas por BACTERIAS:
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
• Síndrome de Gerstmann-Stäussler-Scheinker*
• Insomnio familiar fatal*
• Kuru*


4.- ENFERMEDAD DE CREURZFELDT-JAKOB (PRIÓN)

4.1- RECORDATORIO ANATÓMICO Y ALTERACIÓN ESTRUCTURAL

En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se van a ver afectadas, principalmente: la Sustancia Gris, las neuronas, la glía y el neuropilo.
Por esta razón, en primer lugar hablaremos de éstas estructuras en estado de salud:
- Sustancia Gris: En ella vamos a encontrarnos con los somas de las neuronas, que forman redes neuronales entre ellos. En cuanto a su localización, será diferente en cerebro y médula espinal.
o Encéfalo: La mayor parte se encuentra en superficie, es decir, en cortex cerebral. También la encontraremos más profundamente, en el interior del cerebro (como por ejemplo en los núcleos basales) y en otros segmentos encefálicos.
o Médula espinal: La sustancia gris se encuentra exclusivamente en la parte interna, formando una estructura en forma de mariposa en un corte transversal.

- Neuronas: La neurona es la unidad funcional del cerebro. Está formada por un cuerpo neuronal o soma (que se encuentra en la sustancia gris) y dos tipos de prolongaciones, las dendritas y los axones. Los axones son los encargados de transmitir el impulso nervioso hacia las demás neuronas o hacia otras células. En el Ser Humano dicho axón suele estar mielinizado. (Schünke, 2007, p.174)

Imagen nº 1: Neurona mielinizada (Schwann cell, 2008)


•Neuroglía: Son una serie de células que rodean y ayudan a la célula a completar su función1. Vamos a encontrarnos que su número, proporcionalmente, es mucho mayor que el de células nerviosas o neuronas.

•Neuropilo: Es el conjunto de prolongaciones neuronales (axones y dendritas) y gliales que se encuentran en la sustancia gris. No incluye cuerpos celulares.

Una vez hemos tratado las diversas estructuras en estado de salud, hablaremos de lo afectado en caso de padecer la enfermedad:
-Hay una afección difusa de la Sustancia Gris, principalmente, a nivel cortical.
-Habrá presencia de áreas multifocales de desmielinización, de tamaño muy variable, dispersas a lo largo de SNC. Esto supondrá que haya una pérdida neuronal. -Se producirán alteraciones en la citología de la neuroglía, así como una gliosis reactiva2. -Se producen cambios espongiformes (vacuolización3) en el neuropilo. Esto será complementado con un aumento del espacio ventricular, a causa de la pérdida de masa cerebral.

4.2- CAUSAS Y VARIANTES DE LA ENFERMEDAD

Esta enfermedad fue descrita por primera vez por los neurólogos alemanes Creutzfeldt y Jacob, en 1920. Durante muchos años se pensó que estaba producida por “virus lentos”. Sin embargo, con el tiempo se ha demostrado que esto no es así.

Imagen nº 2: Alfons Maria Jacob (Fresquet, 2008)


Actualmente, la hipótesis etiológica más aceptada es que esta enfermedad se produce por un “cambio conformacional de una proteína celular normal, la proteína prión celular (PrPc), que se transforma en una isoforma anómala (PrPsc) con características físicas y biológicas diferentes, que le confiere capacidad propagativa y neurodegenerativa” (Farreras, 2000, p.1434)

Vamos a encontrarnos con cuatro formas de contagio/adquisición de la enfermedad:
- - Forma iatrogénica: Está asociada al transplante de córnea, hormona de crecimiento o implante de duramadre de origen cadavérico. Esta variante es la menos frecuente, dándose en menos del 1% de los casos.
- - Forma esporádica: Es la más frecuente. Ocurre en edades avanzadas (a partir de los 60 años, más o menos) y se produce por una mutación sin sentido o por envejecimiento. Es la forma más frecuente, dándose en el 85% de los casos.
- - Forma hereditaria: Se debe a una herencia autosómica dominante. El fenotipo es similar al anterior, pero se presenta en edades más tempranas.
- - Nueva variante o encefalopatía espongiforme bovina Ha surgido recientemente (1994-95). Sus aspectos clínicos son diferentes a los de las formas esporádicas, principalmente porque la edad en la que se presenta es menor (alrededor de los 29 años). En este caso el contagio4 se produce entre especies diferentes y, posiblemente, de persona a persona. Hoy en día se sabe que su origen ha sido la transmisión de prión responsable de la enfermedad bovina a la especie humana. Por ello, en este caso es importante destacar que el periodo de incubación de esta puede durar hasta 20 años5.


4.3- CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica ocurre a partir de los 60-70 años, afectando de forma similar a hombres y mujeres. Se caracteriza por un curso clínico rápido que causa la muerte del 50% de los pacientes en 4-6 meses, observándose cambios en el tejido cerebral. En esta se manifestara un deterioro rápido de las funciones corticales, junto con grados variables de disfunción motora y trastornos visuales. En las primeras etapas de la enfermedad se observan una serie de muestras externas de la enfermedad:
- Fallos de memoria
- Cambios de comportamiento
- Falta de coordinación
- Perturbaciones visuales

En las últimas etapas del proceso patológico se observarán:
- Un mayor deterioro mental
- Movimientos involuntarios (aparecen mioclonías asimétricas6)
- Ceguera
- Debilidad extrema
- Coma
Es importante destacar que siempre termina con la muerte del paciente.
En el resto de formas se dará de forma similar, con la excepción de que en el caso de la hereditaria y la iatrogénica puede producirse a edades más tempranas.
En cuanto a la nueva variante o Encefalopatía espongiforme bovina, los aspectos clínicos que la diferencian de las anteriores son:
- La edad media es de 29 años
- Las manifestaciones psiquiátricas son precoces
- Disestesias dolorosas7

En cuanto al diagnóstico, se podrán utilizar las siguientes pruebas para determinar la enfermedad:
• El TC craneal o el estudio del líquido cefalorraquídeo suele ser normal o muestra cambios inespecíficos.
• En la Radiación Magnética craneal se observan una hiperintensidad en los ganglios basales (en el 70% de los pacientes). En el caso de la nueva variante esta es altamente útil, ya que muestra una hipersensibilidad pulvinar talámica bilateral en más del 70% de los casos.

Imagen nº 3: TAC cerebral de sujeto con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (TAC, 2008)

• El Electroencefalograma se observa la presencia de complejos periódicos bifásicos o trifásicos, a intervalo de uno a varios segundos, que son característicos pero no patognomónicos. (en el 67% de los pacientes)
• En las formas hereditarias, el diagnóstico puede realizarse por estudios genéticos.
• En la nueva variante es posible detectar el prión infeccioso en muestras de biopsia amigdalar.
En todo caso, el diagnóstico definitivo se establece por autopsia o biopsia cerebral. Sin embargo, es importante destacar que en vida se puede llegar al diagnóstico de máxima certeza “probable”. Además, cabe destacar que se confunde con el Alzheimer* o con la Enfermedad de Hurrington*.

4.4- EL PROBLEMA DE LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE

Antes de hablar sobre el tratamiento de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, hemos considerado que tratar éste problema es de interés para el trabajo.
Un informe científico, publicado en la revista británica The Lancet*, ha demostrado que la nueva variante de esta enfermedad, o Encefalopatía espongiforme bovina, puede transmitirse a través de las transfusiones de sangre. Este descubrimiento alarmó a las autoridades de la salud, dado que no existe una prueba que permita determinar si la sangre donada está o no infectada con el prión. Ya que, aunque el donante no presente síntomas, puede hallarse en la fase latente de la enfermedad (que como ya hemos dicho, puede durar hasta 20 años) y trasmitirla por medio de la sangre donada. (Llewely, 2004)
Como consecuencia, el gobierno británico prohibió donar sangre a todos aquellos que hayan recibido una transfusión de sangre en fecha posterior a 1980. Esto ha ocurrido, de forma similar, en otros países.

4.5- TRATAMIENTO

Actualmente, en el año 2008, no existe ningún medio para curar o controlar la sintomatología de esta enfermedad, a pesar de que se han probado gran cantidad de fármacos. Por ello, hay una investigación en activo que pretende saber de qué forma destruye el prión a las neuronas, y así poder evitarlo.
El tratamiento utilizado en este momento consiste en medicamentos que permitan aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida hasta el momento del fallecimiento.
Como consecuencia de la falta de medios, el 100% de los enfermos de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob muere a causa de la misma.


5.- HERPES ZOSTER (VIRUS)

El herpes zoster es una infección que produce erupciones cutáneas muy dolorosas constituidas por ampollas llenas de líquido. Generalmente, éstas aparecen en el tronco, habitualmente a un solo lado y siguiendo un recorrido bien definido. No obstante, también pueden aparecer algunas pocas en otros puntos como en la rama oftálmica del Trigémino. Entonces hablaremos de zoster oftálmico.


5.1- ETIOLOGÍA

El herpes zoster es causado por el mismo virus que la varicela, el virus de la varicela- zoster (VVZ). Cuando este virus infecta por primera vez un organismo, sobretodo en la infancia, causa la enfermedad conocida como “varicela”. Este virus, después de la primera infección, queda latente en los ganglios raquídeos, donde bajo determinadas circustancias (p.ej. cuando la inmunidad del organismo disminuye por otro trastorno o bien por medicaciones que debilitan el sistema inmunitario) puede reactivarse y provocar el herpes zoster.


Imagen nº 3: TAC cerebral de sujeto con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (TAC, 2008)



5.2- PATOGENIA

Cuando se reactivan los virus latentes en los ganglios, llegan por vía nerviosa (siguiendo ese nervio raquídeo) hasta las células epiteliales del dermatoma correspondiente, causando la sensación de dolor o quemazón intensa.
Inicialmente no afecta al SNC, pero después de un zoster localizado, puede afectarlo mediante otras patologías como meningoencefalitis*, alteración en la composición proteica del LCR, etc.


5.3- RECUERDO ANATÓMICO

El SN está formado por el SNC (cerebro, cerebelo, tronco del encéfalo y médula espinal) y por el SNP.
La médula espinal, en un corte transversal, vemos como la SB está en la periferia y la SG en el interior, con una forma que recuerda a una mariposa. La podemos dividir, según la posición, en 3 astas:
Anterior, donde están los somas de motoneuronas somáticas (protoneuronas)
Posterior, donde están los somas de las deuteroneuronas sensitivas
Lateral, donde están los somas de las motoneuronas vegetativas (Amat, 1990,p. 1293-1294)

Desde la médula espinal salen unos nervios que recorren el cuerpo en una porción determinada. Decimos que tienen una disposición metamérica. Estos nervios son los nervios raquídeos. Éstos salen por el agujero de conjunción, que queda delimitado por el espacio que hay entre los pedúnculos de unión de 2 vértebras adyacentes (arriba y abajo), el disco intervertebral de las 2 vértebras por delante y las apófisis articulares de las 2 vértebras por detrás.
El nervio raquídeo lo podemos dividir anatómicamente en 2:
Raíz anterior : contiene los axones eferentes de las neuronas del asta anterior y lateral, es decir, de motoneuronas somáticas y vegetativas.
Raíz posterior: antes del agujero de conjunción, vemos un engrosamiento, el ganglio raquídeo, que es donde queda latente el VVZ. Este ganglio está formado por los somas de las protoneuronas sensoriales, que son bipolares, por lo que a un lado del ganglio el N. raquídeo está formado por lo axones eferentes más largos, mientras que por el lado corto (el que va a médula) está formado por la prolongación corta que es la que sinapsará con las deuteroneuronas del asta posterior. Estas neuronas sensoriales son las que recogen la sensibilidad de la piel, por eso la piel se ve afectada en su sensibilidad (hiperalgia).
Las 2 astas salen separadas de la médula, pero a nivel del agujero de conjunción se unen para formar el N. raquídeo.


5.4- SINTOMATOLOGÍA

El herpes se caracteriza por una erupción vesiculosa circunscrita a una dermatoma. La erupción vesiculosa consiste en grupos de ampollas llenas de líquido rodeadas de una pequeña zona roja. Éstas ocupan sólo el área limitada de la piel cuya sensibilidad corre a cargo del/de los nervio/s afectado/s, es decir, el dermatoma afectado. Las ampollas comienzan a secarse y a formar costras aproximadamente 5 días después de su aparición.


Imagen nº 5: Torso humano con Herpes Zoster (Herpes, 2008)



Esta erupción viene acompañada de dolor intenso o hiperalgesia en la misma zona. Antes de que se evidencien la erupción, el comienzo de la enfermedad suele anunciarse por dolor o hiperalgesia en el dermatoma afectado.
La inflamación puede alcanzar también al asta anterior medular, provocando debilidad muscular en la zona afectada.


5.5- DIAGNÓSTICO

La distribución característica de los cúmulos vesiculares a lo largo del dermatoma afectado ofrece pocas dudas. También ayuda preguntar al enfermo si ha estado expuesto a la enfermedad.


5.6- TRATAMIENTO

El tratamiento tiene como objetivo evitar las complicaciones. Es importante mantener la piel limpia para evitar infecciones bacterianas sobreagregadas, por lo que es aconsejable una higiene personal (baño diario y humedecimiento de la piel). También se utilizan fármacos antivirales, entre los que destaca el Aciclovir*. La aspirina o la codeína alivian temporalmente el dolor.

La mayoría se recupera sin sufrir efectos duraderos, aunque después del herpes zoster pueden desarrollarse patologías como:
• Neuralgia postherpética*
• Neuritis aguda*
• Patologías que afectan al SNC (antes mencionadas)


6.- LEPRA (BACTERIA)

Lepra o Enfermedad de Hansen. Es una “enfermedad infecciosa crónica no fatal debida a Mycobacterium leprae, cuyas manifestaciones clínicas se localizan principalmente en la piel, Sistema Nervioso periférico, vías respiratorias superiores, los ojos y los testículos” (Kasper, 2006, p.1076)
Hay de 10 – 20 millones de leprosos en el mundo. Es más frecuente en grupos socioeconómicos menos favorecidos. Transmisión persona-persona por gotas de Flügge9, por las secreciones y por el contacto con las deyecciones o con las ulceraciones de los leprosos, pero es poco contagiosa.
Período de incubación de 3 a 5 años normalmente.
La infección puede ser de carácter leve (lepra tuberculoide) o grave (lepra lepromatosa).


6.1- ETIOLOGÍA

“El agente causal es el Mycobacterium leprae10 o bacilo de Hansen” (Farreras, 2000, p. 281) es la bacteria que lo causa. Puede atacar a todo el organismo menos al SNC.


5.6- PATOGENIA

El mycobacterium leprae invade fácilmente las células de Schwann en las ramas terminales nerviosas periféricas, especialmente las que presentan axones mielínicos. Concretamente destruye las terminaciones sensitivas, motoras y vegetativas de los troncos nerviosos. El SNC no resulta afectado


6.3- RECUERDO ANATÓMICO

El tejido nervioso está formado por células nerviosas y por neuroglia.
• Las neuronas podríamos decir que son las células más importantes y efectoras del SN, ya que poseen las propiedades de excitabilidad y conductividad, lo que les permite crear potenciales de acción y transportarlos hacia su destino, generando vías de comunicación (tanto sensitivas como motoras) entre SNC y resto del cuerpo (músculos, piel…).
• La glía representaría a las células de sostén. Hay de 5 a 10 veces más que neuronas. Sus funciones son la protección y sostén mecánico y metabólico de las neuronas.

Dependiendo de la localización tenemos:
• En SNC
o Intersticiales con formas estrelladas. Están entre las neuronas.
♣ Macroglía
- Astroglía → astrocitos (~20%) → forman BHE y BPG-E, eliminación de productos catabólicos y almacén de sustancias energéticas. - Oligodendroglía → oligodendrocitos (~75%) forman las vainas de mielina en las fibras nerviosas del SNC. Un oligodendrocito puede mielinizar a más de un axón, y a más de un segmento internodal en el mismo axón.
♣ Microglía (~5%) → tiene origen en el sistema monocito-macrófago. Es una CPA.
o Epiteliales → revisten las cavidades
♣ Células ependimarias o ependimocitos → Revisten el conducto ependimario de la médula espinal
• En SNP o Células asimiladas o satélites o Células de Schwann

Las células de Schwann son las que nos interesan ahora. Forman las vainas de los axones, tanto mielínicos como amielínicos en el SNP.
- Axón mielínico: La vaina de mielina no es más que los sucesivos enrollamientos de la membrana de las células de Schwann alrededor de un axón. Sólo envuelven a una fibra nerviosa, y sólo envuelven a un tramo de esa única fibra nerviosa.
- Axón amielínico: También se le llama fibra de REMAK. Las células de Schwann forman cintas anastomóticas (con uniones estrechas) y por el interior del espacio que ocuparía el citoplasma (recubiertos de membrana) es por donde discurren los axones. Los axones nunca están desnudos, sino que los recubre membrana de la célula de Schwann.


6.4- CUADRO CLÍNICO

• Hipertrofia de los troncos nerviosos, que se ven superficialmente
• Características erupciones cutáneas por afectación de la dermis al inflamarse el nervio correspondiente.
• Debido a que la capacidad de sentir el tacto, el dolor, el frío y el calor disminuyen, los enfermos con afectación de los nervios periféricos pueden quemarse, cortarse o herirse sin darse cuenta → esto ocurre porque M. leprae destruye las terminaciones sensitivas provocando anestesia.


Imagen nº 6: Persona que padece la lepra y ha perdido los dedos de las manos (Velásquez, 2008)



• La afectación de los nervios periféricos puede causar debilidad muscular (porque M. leprae también destruye las terminaciones vegetativas y motoras), lo que en ocasiones provoca que los dedos adopten forma de garra y se produzca el llamado “pie caído11”.
• También pueden tener úlceras en las plantas de los pies.


Imagen nº 7: Úlcera producida por la lepra en la planta del pie (lepra clínica, 2008)



•Es frecuente la ceguera (las lesiones oculares suelen ocurrir por afectación de la rama oftálmica del Trigémino12).

Por todo ello, los leprosos pueden acabar desfigurados (la lepra es la principal causa de invalidez manual en el mundo)


6.5- DIAGNÓSTICO

El diagnóstico precoz puede establecerse observando sólo la presencia de afectación cutánea e hipertrofia de los troncos nerviosos. Sin embargo, “el diagnóstico de certeza de la lepra debe basarse en la presencia de uno o más de los 3 criterios siguientes:
1. Anestesia de las lesiones cutáneas
2. Hipertrofia de los troncos nerviosos
3. Baciloscopia positiva en piel o mucosas” (Farreras, 2000, p.2338)
La coexistencia de una enfermedad cutánea crónica y una afectación de nervios periféricos siempre debe hacer pensar en lepra.


6.6- TRATAMIENTO

Desde hace tiempo se administran sulfonas, pero se ha observado que se están desarrollando colonias con resistencia a este fármaco. Desde la 2ª mitad de los 80 existen otros fármacos que lo curan, como Fluoroquinolonas*, Minociclina* o Claritromicina*.


7.- CONCLUSIÓN

Las enfermedades infecciosas son abundantes, por lo que con este trabajo tan sólo hemos realizado una breve síntesis de tres de ellas con un gran impacto cultural.

Hemos observado que, a pesar del avance médico logrado en los últimos 150 años, aun hay enfermedades de este tipo que se resisten, y siguen causando la muerte de gran cantidad de personas.

Es interesante recalcar la necesidad de seguir estudiando nuevos fármacos. No sólo de aquellas enfermedades que afectan al mundo desarrollado, como es la encefalitis espongiforme, sino también aquellas que afectan en otras zonas del planeta en las que los recursos son más limitados.



Notas al pie:

*:Ver apéndice
1:Formación de la vaina de mielina, protección, mantenimiento del medio interno, fagocitosis de células muertas, secreción de líquido cefalorraquídeo…
2:Cuando las neuronas mueren, las células muertas son fagocitadas por los macrófagos. El área lesionada es reparada por proliferación de astrocitos que rellenan la lesión en el proceso llamado gliosis. Puede estar localizado en el cerebro o a nivel espinal.
3:Proceso de formación de vacuolas que tiene lugar en los procesos de degeneración celular
4:El contagio no se produce por la leche, ni por los fluídos o el tejido adiposo por vía oral.
5:En cuanto a este dato hay controversia, ya que hay fuentes que hablan de 8- 10 años, otras de 20 y unas últimas que hablan de 40 años.
6:Contracción brusca o espasmo de un fascículo muscular, un músculo o de un grupo de músculos determinando o no un efecto motor y siendo secundaria a una lesión de cualquiera de las estructuras que participan en la función motora
7:Pérdida de sensibilidad
8:“Miembro de la familia Herpesviriade, constituido por un núcleo de DNA bicatenario protegido por una cápside icosaédrica y rodeado de una envoltura liporpoteica” (Farreras, 2000, p. 2465)
9:Son pequeñas gotas expulsadas por la boca al hablar, toser o estornudar que pueden transmitir enfermedades contagiosas de un individuo a otro
10:Bacteria de 7cm de largo por 0’25 cm de ancho, con forma de bastoncillo y extremos redondeados
11: Pie paralítico en posición de flexión plantar a causa de una lesión neurológica, como la parálisis del ciático poplíteo externo
12: V par craneal

8.-BIBLIOGRAFÍA

• Amat, P. 1990. ESCOLAR. Anatomía Humana funcional y aplicativa. 5ª edición. Barcelona: Editorial ESPAXS
• Castro del Pozo, S. 1998. Manual de patología general. 5ª edición. Barcelona: Editorial Masson
• Enfermedad Infecciosa (2008) Wikipedia: La enciclopedia online. (en línea) Disponible en: es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_Infecciosa
• Farreras, P; Rozman, C; Cardellach, F. 2000. Medicina Interna Vol. II. 15ª edición. Madrid: Editorial Elselvier
• Fresquet, J (2008) Historia de la Medicina. (en línea) Disponible en: www.historiadelamedicina.org/jakob.htm (ILL)
• Kasper, D et Al. 2006. Harrison: Principios de medicina interna. 16ª edición. México DF : Editorial McGraw-Hill Interamericana
• Herpes Zoster (2008) UCSF School of Medicina. (en línea) Disponible en: missinglink.ucsf.edu/Im/DermatologyGlossary/Herpes_Zoster.html (ILL)
• Lepra Clínica (2008) Col·legi oficial de podòlegs de Catalunya. (en línea) Disponible en: www.podocat.com/fotos/clínicas/pages/lepra.htm (ILL)
• Llewely, C; Hewitt, P et Al. 2004. Posible transmisión of variant Creutzfeldt-Jakob disease by blood transfusión. The Lancet, 363. 417-421
• Marcano, R (2008) Medicina Preventiva. (en línea) Disponible en: www.medicinapreventiva.com.ve/artículo/zoster.htm (ILL)
• Shünke, M et Al. 2007. PROMETHEUS: Texto y Atlas de Anatomía. 1ª edición. Buenos Aires : Editorial panamericana
• Schwann Cell (2008) UNIScience Net. (en línea) Disponible en: www.unis.org/UNIScienceNet/Schwann_cell.jpg (ILL)
• TAC (2008) Brigham RAD. (en línea) Disponible en: brighamrad.harvard.edu/cases/bwh/images/156/59JamT2a.gif (ILL)
• Velásquez, E (2006) El Diario de Hoy. (en línea) Disponible en: www.elsalvador.com/noticias/2006/01/19/nacional/hac2.asp (ILL)
• Virus (2008) Wikipedia: La enciclopedia online. (en línea) Disponible en: es.wikipedia.org/wiki/Virus


9.-APÉNDICE

Aciclovir: nucleósido sintético con propiedades antivíricas frente a virus herpes tipos 1 y 2, virus de la varicela, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus.

Alzheimer: enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales

Clacitromicina: antibiótico macrólido de espectro medio, bactericida específico para el tratamiento de las infecciones de las vías respiratorias altas y bajas, causadas por diferentes especies bacterianas.

Coma: estado severo de pérdida de conciencia, que puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos), anomalías metabólicas (hipoglucemia, hiperglucemias, cetosis), enfermedades del sistema nervioso central, ictus, traumatismo cráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. es una expresión de un fuerte trastorno de las funciones cerebrales y por tanto con peligro de muerte. El desarrollo (pronóstico) del paciente comatoso es dependiente de las enfermedades subyacentes y de la asistencia médica.

Difteria: Enfermedad infecciosa aguda epidémica, debida a la exotoxina proteica producida por C. diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.

Encefalitis: Conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo

Enfermedad de Huntington: Enfermedad neurodegenerativa hereditaria (se desencadena por una mutación genética) que destruye paulatinamente unas regiones específicas del cerebro llamadas ganglios (núcleos) basales. Conduce inevitablemente a la muerte.

Enfermedad de Lyme: Enfermedad infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida por las garrapatas.

Exantema: Erupción cutánea generalizada que suele ir asociada a una infección sistémica, normalmente de origen infeccioso, aunque hay otras causas como veremos más adelante.

Exudado: Conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio, que se depositan en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Provoca el edema inflamatorio, diferenciándose del transudado por la mayor riqueza de proteínas y células.

Fluoroquinonas: Familia de antibióticos sintéticos, con un amplio espectro de actividad antibacteriana frente a gérmenes gram positivos y gram-negativos, incluyendo cepas productoras de beta-lactamasas, Pseudomonas aeruginosa, Serratia y otras cepas muy resistentes a otros antibióticos

Insomnio familiar fatal: Enfermedad con herencia autosómica dominante, extremadamente rara, que pertenece al grupo de enfermedades conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles.
Se caracteriza por producir una degeneración del sistema nervioso, a nivel del tálamo, que se manifiesta por insomnio intratable e irreversible, de instauración progresiva, con consecuente alteración severa del ritmo circadiano, estado mental, ataxia, hipertermia, trastornos vegetativos, sudoración, miosis y trastornos esfinterianos. A lo largo del tiempo se agrava el estado confusional y las alucinaciones inducidas por la falta de sueño, para finalmente llegar al coma y provocar la muerte aproximadamente a los nueve meses.

Kuru: enfermedad neurodegenerativa e infecciosa causada por un prión. La palabra kuru significa en lengua aborigen "temblor, con fiebre y frío", uno de los signos que manifiestan los afectados por dicha enfermedad.

Meningoencefalitis: enfermedad que recuerda simultaneamente ambas meningitis: por una infección o una inflamación de las meninges, y la encefalitis, que es una infección o una inflamación del cerebro. Hay muchos organismos causantes, tanto patógenos virales como bacteriales, y microbios parásitos, que pueden llevar a una meningoencefalitis como con otros agentes causantes (como ciertos anticuerpos). La enfermedad se asocia con altas tasas de mortalidad y severa morbilidad.

Meningitis: inflamación de las meninges o el daño por germenes, a nivel de de las envolturas y membranas que recubren el cerebro y la médula espinal. Es decir, cuando a las meninges y al líquido cefalorraquídeo llegan microorganismos, bien sean bacterias, virus, entre otros, éstos se multiplican y producen un daño o inflamación.

Minociclina: miembro del grupo de antibióticos de amplio espectro tetraciclinas y tiene un espectro ampliado dentro de este grupo. Es utilizado principalmente en el tratamiento de acné y rosácea.

Neurálgia postherpética: Dolor en las áreas de piel cuya sensibilidad cubren los nervios infectados. Este dolor puede persistir durante meses o años después de la infección.

Neuritis aguda: consiste en una inflamación del nervio.

Poliomielitis: Enfermedad que también se llama parálisis infantil y afecta al sistema nervioso. La produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los niños entre cinco y diez años.

Sífilis: enfermedad de transmisión sexual infecciosa crónica producida por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum

Síndrome de Gerstmann-Stäussler-Schkeiner: enfermedad rara de carácter neurodegenerativo que afecta entre la tercera y la séptima década de vida.

Tétanos: enfermedad seria y frecuentemente mortal provocada por una potente neurotoxina, la exotoxina tetanospasmina, que es producida por una bacteria. Esta penetra en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central.

The Lancet: Revista médica Británica, publicada semanalemnte por the Lancet Publishing Group. Toma su nombre del instrumento quirúrgico llamado lanceta. El actual (2004) editor es Richard Horton.

Úlcera: toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontánea.

Varicela: Enfermedad contagiosa causada por el virus varicela-zoster, un virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. Es una de las enfermedades clásicas de la infancia, que en los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. La enfermedad dura alrededor de una semana.

VIH: agente infeccioso determinante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Enfermedad que afecta a los humanos infectados por VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana). Se dice que una persona padece de SIDA cuando su organismo, debido a la inmunodepresión provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones que aquejan a los seres humanos. Se dice que esta infección es incontrovertible.