Fase
I:
La luz activa las moléculas de pigmento de los fotorreceptores
Como
sabemos, el pigmento visual de los bastones, la rodopsina, tiene dos partes:
La
porción proteica o escotopsina, que se localiza en
la membrana que forma el
disco, y por sí misma no absorbe luz.
La
porción que absorbe luz, el retinal, que es un derivado de la vitamina A.
La
rodopsina puede adoptar varias configuraciones isométricas distintas, dos de
las cuales son fundamentales para las distintas fases del ciclo visual. Se trata
de:
Molécula
de rodopsina que contiene en su estructura el isómero 11-cis del
retinal, el cual se adapta a un lugar de unión de la molécula de
opsina (forma inactiva de la rodopsina).
Molécula
de rodopsina que contiene en su estructura el isómero holo-trans del
retinal, que no se adapta al lugar de unión en la opsina (forma activa de
la rodopsina).
La
activación de la rodopsina se inicia con
la acción de la luz sobre este compuesto fotosensible presente en los bastones
(que son fotorreceptores). La absorción de luz por estas sustancias
fotosensibles induce un cambio en la configuración del retinal que pasa de 11-cis
a holo-trans. Esta reacción de isomerización es el único paso de la visión
que depende de la luz.
Debido
a este cambio de configuración, el retinal pierde su adaptación al lugar de
unión en la opsina. Por lo tanto, ésta a su vez cambia su configuración y
adopta una forma semiestable. Este conjunto de transiciones químicas conducen a
la formación de metarrodopsina II, que pone en marcha el segundo paso de la
fotoconversión.
La
metarrodopsina II es inestable, y en cuestión de minutos se separa en: opsina y
retinal holo-trans ( también denominado todo-trans), que es transportado desde
los bastones a las células epiteliales pigmentarias donde es reducido
a retinol 11-cis (vitamina A) que es el precursor de la síntesis de
retinal 11-cis, que vuelve de nuevo a los bastones, para formar parte de la
rodopsina.
El
retinal holo-trans es un compuesto esencial para el sistema visual, sintetizado
a partir de un precursor, la vitamina A, que ha de ser incorporado en la dieta,
ya que no existe ruta de síntesis de vitamina A en el organismo humano.
Por
tanto, los déficit de vitamina A pueden producir ceguera nocturna.
NOTA:
La ceguera nocturna
La ceguera nocturna aparece en personas con un déficit intenso de vitamina A. La sencilla razón de esta patología es que no se dispone de suficiente vitamina A para formar las cantidades de retinal adecuadas. En consecuencia, disminuye mucho la cantidad de rodopsina que se puede formar. Esta situación recibe el nombre de ceguera nocturna, ya que la cantidad de luz disponible de noche resulta entonces demasiado escasa para permitir una visión adecuada, aunque en la luz del día los conos pueden continuar excitándose a pesar de que sus pigmentos también se reducen.
Para
que se produzca una ceguera nocturna, una persona debe mantener una dieta
deficitaria en vitamina A durante meses, ya que normalmente en el hígado se
encuentran almacenadas grandes
cantidades de vitamina A que pueden hacerse llegar a los ojos.
En
la retina de los primates, cada uno de los tres tipos que existen, contiene un
pigmento distinto que es el óptimo para absorber la luz de las distintas
regiones del espectro de la luz visible ( 380nm-780nm). Al igual que en los
bastones, el pigmento visual de los
conos consta de dos partes:
Cada
tipo de pigmento de los conos contiene
una isoforma distinta de opsina que de los conos que interactúa de distinta
manera con el 11-cis retinal, haciéndolo
más sensible a una región concreta del espectro visible.