1- ¿QUÉ ES?.........................................................Pág.
3
- Una forma de demencia
2- HISTORIA........................................................Pág.
5
- Alois Alzheimer
3- EL
CEREBRO..................................................Pág. 7
4- EPIDEMIOLOGÍA...........................................Pág.
9
5- FACTORES DE
RIESGO................................Pág. 10
6- SÍNTOMAS......................................................Pág.
12
7- ETAPAS...........................................................Pág.
14
- Inicial
- Intermedio
- Avanzado o terminal
8- DIAGNÓSTICO...............................................Pág.
16
9- AYUDAR AL
PACIENTE..............................Pág. 18
- En la fase inicial
- En la fase intermedia
- En la fase terminal
10- EL
CUIDADOR..............................................Pág. 20
11-TRATAMIENTO.............................................Pág. 21
12- ENTORNO......................................................Pág.
24
- Objetivos
- Riesgos
13-
CONSEJOS.....................................................Pág. 26
- Comportamientos o actitudes
- El cuidado en una residencia
1. Una forma de demencia
La Enfermedad de Alzheimer, la causa más frecuente de demencia
en los ancianos, es un trastorno grave, degenerativo, producido por la pérdida
gradual de neuronas cerebrales, cuya causa no es del todo conocida. Se trata de
una enfermedad muy rara en los pacientes jóvenes, ocasional en los de mediana
edad y cada vez más frecuente a medida que se cumplen años.
La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el
pensamiento, la memoria y el lenguaje. Aunque cada día se sabe más sobre la
enfermedad, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y hoy por hoy no se dispone de un tratamiento
eficaz.
Fig.1 Áreas
del Cerebro Afectadas por la Enfermedad de Alzheimer
La demencia es un trastorno cerebral que afecta seriamente a la habilidad de una persona para llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en la memoria de corto plazo -se olvidan las cosas que acaban de suceder- y a largo -se eliminan los recuerdos-, asociada con problemas del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad.
Los síntomas de la demencia incluyen la
incapacidad para aprender nueva información y para recordar cosas que se sabían
en el pasado; problemas para hablar y expresarse con claridad, o para llevar a
cabo actividades motoras o para reconocer objetos. Los pacientes, además,
pueden sufrir un cambio en su personalidad y pueden tener dificultades para
trabajar o llevar a cabo las actividades habituales. En ocasiones pueden
presentar síntomas similares a la depresión (como tristeza o problemas de
adaptación) o a la ansiedad.
Entre un 25% y un 50% de las personas
con más de 65 años tiene problemas subjetivos de pérdida de memoria, sin embargo
esto no tiene por qué significar que vayan a desarrollar una demencia en el
futuro y los expertos suelen considerar esta disminución de las capacidades
algo normal que se asocia con la edad.
Existen causas reversibles de demencia como la fiebre alta, la
deshidratación, los déficit vitamínicos, la mala nutrición, reacciones adversas
a fármacos, problemas con la glándula tiroidea o traumatismos cerebrales leves.
El reconocimiento de estas causas y su tratamiento puede mejorar la situación
del enfermo, pudiendo retornar a su situación previa tras curar el proceso que
ha provocado las alteraciones.
Sin embargo, en la mayoría de los casos la demencia no es
reversible. Las causas más frecuentes de demencia irreversible son el
mal de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas como la enfermedad de
Parkinson[1]o la demencia
por cuerpos de Lewy[2].
Las demencias de causa vascular son las segundas en importancia en los países
occidentales, y las primeras en algunos países orientales como Japón. Este tipo
de demencia se produce por lesiones en los vasos que irrigan el cerebro, bien
por infartos cerebrales múltiples, o por hemorragias, o por disminución de la
sangre que llega al cerebro. Con frecuencia los pacientes tiene una demencia
'mixta', es decir que tienen una enfermedad degenerativa y una afectación
cerebrovascular.
La demencia se está convirtiendo en uno de los problemas sanitarios más importantes de
nuestra sociedad, cada vez mas anciana. La frecuencia de la demencia se
duplica cada cinco años, a partir de los 65 años, y se estima que más del 30%
de los pacientes mayores de 85 años tienen demencia. Muchos de estos pacientes
tienen una demencia tipo Alzheimer.
Históricamente el término enfermedad de Alzheimer se aplicó a la
demencia progresiva que se desarrollaba en la edad media de la vida, antes de
la etapa senil. Por el contrario, se denominaba demencia senil a la que
aparecía en las etapas avanzadas de la vida. Con el tiempo se fue demostrando
que ambos procesos eran el mismo, independientemente de la edad de aparición.
Este año se cumple un siglo desde que esta grave enfermedad neurodegenerativa fue descrita por el médico Alois Alzheimer. El doctor Alzheimer nació en Marktbreit, Baviera (Alemania) en 1864. Hijo de una familia católica y acomodada, su padre trabajaba como notario y consultor legal. Inició sus estudios de medicina en Berlín en 1883 y continuó en Tübingen y Wüzburg. Consiguió graduarse cuatro años después, con una tesis doctoral sobre las glándulas de cerumen de los oídos.
En 1888 comenzó a trabajar como asistente en el sanatorio municipal para dementes de Francfort, una institución con bastante prestigio en aquel tiempo por su labor investigadora. Allí conoció al patólogo Franz Nissl*, con el que estableció una relación que perduraría toda la vida. La colaboración entre ambos fue fructífera y publicaron varios trabajos sobre aterosclerosis cerebral en 1904 y sobre el corea de Huntington [3] en 1911. En 1894 se casó con una viuda de origen judío que poseía una
gran fortuna. Tuvieron tres hijos pero ella falleció en 1902. La fortuna
heredada de su mujer le permitiría dedicarse a la investigación. Un año
después de la muerte de su mujer, Kraepelin*, un conocido psiquiatra alemán
fue nombrado director de una clínica psiquiátrica en Munich y le ofreció la
plaza de jefe de laboratorio y de anatomía patológica. En 1906 describió una nueva enfermedad que producía
pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones y finalmente muerte. La
enfermedad fue diagnosticada por primera vez en una mujer de 51 años, llamada
Augusta D que había ingresado en 1901 en el Hospital de Frankfurt a causa
de un cuadro clínico caracterizado por un delirio de celos, seguido de una
rápida pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación
temporoespacial, paranoia, alteraciones de la conducta y un grave trastorno
del lenguaje. La paciente falleció por una infección debida a las heridas que
le habían aparecido por estar inmóvil durante mucho tiempo en la cama y por
una infección pulmonar. El cerebro de la mujer fue estudiado por Alzheimer, que
encontró un número disminuido de neuronas en el córtex cerebral, junto con
cúmulos de proteínas, unos ovillos o filamentos neurofibrilares en el
citoplasma de las neuronas. Estos últimos fueron descritos por primera vez en
la historia por este autor. Se decidió llamar a la nueva patología
'Enfermedad de Alzheimer' en honor a su 'descubridor' y el término fue
utilizado por primera vez por Kraepelin en la octava edición del 'Manual
de Psiquiatría' en 1910. Lo que en aquel momento se pensaba que era una
enfermedad rara se demostró posteriormente que era la causa más frecuente de
demencia. El segundo caso fue descrito por el doctor Alzheimer en 1911,
fecha en la que también aparece una revisión publicada por Solomon Carter
Fuller*, un americano
que había rotado durante unos años con Alzheimer en Alemania. La revisión
incluía a 13 enfermos con demencia con una edad media de 50 años. Su
enfermedad se prolongaba alrededor de siete años. El doctor Alzheimer fue nombrado en 1912 profesor ordinario de
psiquiatra y director de la clínica de la Universidad de Breslau. Fallecería
en 1915 a la edad de 51 años a causa de una endocarditis. El cerebro de los dos primeros pacientes del doctor Alzheimer
ha sido estudiado de nuevo a finales de los 90 por un grupo de investigadores
alemanes, que han comprobado la presencia de lesiones cerebrales que
consisten en ovillos neurofibrilares[4]
y las placas de amiloide[5],
especialmente en zonas corticales, y la ausencia de lesiones de tipo
aterosclerótico en estos pacientes. En los últimos años algunos famosos como Rita Hayworth, Ronald
Reagan o Charlton Heston han reconocido padecer esta enfermedad lo que ha
ayudado en parte al mayor conocimiento por parte del público y también a
favorecer su estudio y fomentar la creación de asociaciones que dan apoyo a
los pacientes y colaboran económicamente en el estudio de la enfermedad y sus
tratamientos. |
3. Su rastro en el cerebro
La enfermedad produce una atrofia cerebral progresiva que
afecta a todas las partes del cerebro. Cuando se hacen estudios en pacientes
que han fallecido y tenían el diagnóstico de mal de Alzheimer se ve que el
cerebro está disminuido de peso y de volumen. Las neuronas se van destruyendo
por la aparición de depósitos insolubles extracelulares (alrededor de las
neuronas), cuyo elemento fundamental es una proteína llamada beta-amiloide
(placas seniles y placas neuríticas) y depósitos intracelulares (dentro de las
propias neuronas). Estos depósitos dan lugar a una degeneración neurofibrilar,
cuyo principal componente es una proteína denominada tau.
|
La presencia de acúmulos de proteínas (neurofibrillas) en las
neuronas es el hallazgo anatomopatológico característico de esta enfermedad y
se considera un marcador de la misma. Sin embargo, se desconoce el papel
exacto que tienen estas estructuras a la hora del desarrollo de la
enfermedad, cuál es la causa de su aparición y por qué algunos pacientes
ancianos tienen neurofibrillas y no desarrollan síntomas mientras otros
pacientes si que desarrollan la enfermedad.
Esquema de un cerebro normal Corteza
cerebral en la enfermedad de Alzheimer
Desde el punto de vista bioquímico, la enfermedad de Alzheimer
se asocia a una disminución de los niveles cerebrales de acetilcolinaL. La falta de esta sustancia reduce los
estímulos que tienen que pasar de una célula a otra, base del funcionamiento de
los circuitos neuronales que nos permiten fijar recuerdos, aprender nuevas
cosas y evocarlas, así como llevar a cabo otras actividades intelectuales.
Pero ¿qué desencadena la enfermedad?
Existen muchas
teorías que pretender explicar la aparición del Alzheimer.
Algunos autores creen que podría haber causas tóxicas que hagan
que las neuronas se vayan degenerando y se acumulen proteínas en el cerebro.
Otros piensan que puede ser una infección la que produce las
alteraciones neurofibrilares y la muerte neuronal.
Por último, para muchos autores la causa de la enfermedad es
genética, bien por herencia familiar o bien por mutaciones que aparecen en
individuos sin antecedentes de esta enfermedad.
Los traumatismos, las reacciones autoinmunes (el organismo no reconoce
células propias y las ataca) también han sido consideradas como posibles
desencadenantes.
Ninguna de las teorías excluye por completo a las otras, y
ninguna se considera todavía como definitiva.
Fig.6 Lateral Pontline Nucleus & Red Nucleus of the Pontline-Cerebellar
Complex
4. Epidemiología
|
El mal de Alzheimer es la forma más común de demencia,
explicando hasta el 70% de los casos, y constituye la cuarta causa de muerte en
EE UU. En la actualidad se considera que unos 25 millones de personas padecen
Alzheimer en el mundo, y probablemente en los próximos 20 años, se registrarán
unos 70 millones de nuevos casos. La incidencia global de demencia en Europa es
del 6,9 por 1.000 hombres y del 13,1 por 1.000 mujeres.
En España existen actualmente más de 4.000 afectados en
edad presenil (antes de 65 años) y 300.000 personas ancianas. Para el
año 2025 se calcula un incremento de casi el 30% de la población con respecto a
la que había en 1980. Este aumento se hará fundamentalmente a expensas de los
pacientes mayores de 60 años, lo que explica que se espere que la enfermedad
vaya a ir aumentando en los próximos años. Algunos han catalogado este fenómeno
como la llegada de una epidemia de demencia. Afortunadamente esta
tendencia se acompañará de mejorías en los tratamientos para esta enfermedad lo
que abre una puerta a la esperanza.
Fig. 3 Casos de Alzheimer en función de la edad (España, Año 1999), Miles
de personas
5. Factores de riesgo
No se sabe qué es lo que causa exactamente el mal de Alzheimer. El envejecimiento del
cerebro no se produce igual en todos los enfermos. Hay factores genéticos, ambientales
y sociales que parecen influir en el desarrollo de demencia, pero no actúan por
igual en todas las personas. Los dos factores de riesgo más importantes son la
edad y los antecedentes familiares, aunque se han estudiado muchos otros.
-La edad es un factor de riesgo
evidente: los
pacientes mayores de 65 años tienen un 10% de riesgo de tener la enfermedad,
mientras que el riesgo se eleva a casi el 50% en los pacientes mayores de 85
años.
|
En principio se consideró que el sexo femenino estaba más
expuesto a desarrollar la enfermedad, sin embargo algunos estudios han
relacionado esto con el hecho de que las mujeres viven más años que los
varones, por lo que hay más ancianas en riesgo de padecer la enfermedad. Es
probable, por lo tanto que las mujeres no tengan más riesgo que los hombres.
-Los antecedentes familiares también son un factor de
riesgo, de forma que los individuos cuyos padres o abuelos han tenido demencia
tienen más riesgo de desarrollarla.
-Existen algunos genes que se han asociado a mayor riesgo
de presentar la enfermedad. Sin embargo, la enfermedad se considera hereditaria
en menos de un 1% de los casos. En el resto de los casos la herencia influye
junto con otros muchos factores por lo que se considera 'multifactorial': esto
implica que tener un antecedente familiar de Alzheimer aumenta las
posibilidades de ser diagnosticado de la enfermedad en el futuro, pero no
significa que se vaya a tener obligatoriamente. De hecho, son muy pocos los
casos que se pueden predecir.
El genotipo de la apolipoproteína E[6]
(ApoE) es el más conocido y estudiado de todos. Todos tenemos ApoE que
ayuda a transportar el colesterol en la sangre. El gen de la ApoE tiene tres
formas: una parece proteger a una persona de la enfermedad de Alzheimer, y otra
parece que aumenta las probabilidades del desarrollo de la enfermedad en la
persona. Haber heredado un gen del tipo 4 implica que se tienen más riesgo de
desarrollar la enfermedad que no los que no lo han heredado. Los que tienen un
gen del tipo 2 tienen el efecto opuesto. Tener uno de estos genes no es ni
necesario ni suficiente para que aparezca la enfermedad, aunque es un
factor de riesgo muy importante.
Aunque un estudio genético podría determinar pacientes que
tienen un riesgo superior a la media de desarrollar demencia en el futuro, no
todos los enfermos que tuvieran la prueba positiva desarrollarían la
enfermedad, ni todos los enfermos con la prueba negativa estarían libres de
ella, por lo que hoy por hoy, no se considera ética la realización del
estudio genético de forma generalizada. Sin embargo, conocer la
predisposición puede ayudar a hacer un diagnóstico temprano y a encontrar
pacientes que se beneficiarían de tratamientos precoces, por lo que en un
futuro puede tener gran utilidad.
-La educación se ha relacionado en algunos estudios con
la demencia, de forma que un nivel alto de escolarización parece ser un factor
protector. Estudios realizados en animales han demostrado que hay estímulos ambientales
complejos que aumentan el crecimiento de las neuronas y el peso del cerebro.
Además, la educación también proporciona recursos y estrategias para resolver
problemas, de forma que los pacientes con más nivel educativo tendrían menor
riesgo de presentar demencia. En relación con este tema, algunos estudios han
asociado la capacidad para expresarse con un lenguaje escrito complejo en los
primeros años de la edad adulta con un menor riesgo de demencia.
-La exposición laboral a pesticidas, fertilizantes y
disolventes se ha relacionado con el desarrollo de enfermedad de Alzheimer,
aunque no se sabe cuál es el mecanismo por el que estos productos pueden
favorecer el cuadro.
-Lo pacientes con factores de riesgo vascular
(hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, fibrilación
auricular) tienen un riesgo superior de desarrollar demencia. Es posible que
estos factores actúen aumentando las lesiones vasculares en el cerebro, y la
unión de lesiones vasculares y lesiones degenerativas permita la expresión
clínica de la enfermedad de Alzheimer en muchos casos. Algunos estudios han
demostrado que a igual número de lesiones neurodegenerativas, la presencia de
una lesión vascular puede hacer que aparezca una demencia clínicamente
evidente.
Fig.
4 Factores de riesgo de la
enfermedad del Alzheimer Fuente:
www.iqb.es/neurologia/atlas/alzheimer/alzh15.htm
6. Síntomas de alarma
La forma de aparición de la enfermedad es muy variada, no existe
un patrón único y, en ocasiones, puede no notarse nada hasta que la enfermedad
ha evolucionado un poco. Los síntomas que pueden hacernos pensar en la
presencia de una enfermedad de Alzheimer.
1.- Pérdida de memoria: el síntoma más precoz de esta
enfermedad es la pérdida de memoria, que se inicia con olvidos frecuentes de
cosas que acaban de hacer (no saben que han comido, o si han cerrado la puerta
de la casa con llave). El paciente suele ser consciente de estos olvidos,
aunque a veces trata de disimularlo.
|
2.- Dificultades para realizar tareas habituales: los
pacientes olvidan guardar las cosas en los armarios, tienen problemas para el
manejo de los electrodomésticos comunes, van a comprar y olvidan cosas o
compran aquellas que no necesitan.
3.- Problemas con el lenguaje: los pacientes con
Alzheimer incipiente tienen dificultades para encontrar las palabras correctas
para expresarse. A veces hacen 'circunloquios' para decir cosas habituales (el
lugar donde se guardan los trajes en vez de decir el armario, por ejemplo)
4.-Desorientación en tiempo y espacio: es normal que los pacientes
olviden el día en el que viven y no sepan donde se encuentran, llegándose a
perder en trayectos tan simples como de su casa a la panadería, o incluso
dentro de su propia casa.
Fig. 5 Brain Cross-Sections
5.- Disminución del juicio: al inicio de la enfermedad
los pacientes muestran una incapacidad para hacer juicios de cosas simples, de
modo que en ocasiones toma decisiones incorrectas sobre la ropa que deben
ponerse en función de tiempo que hace, o el dinero que deben pagar.
6.-Problemas con el pensamiento abstracto: los pacientes pierden su
capacidad de hacer cálculos, y en ocasiones olvidan la utilidad de los números.
7.-Descolocan las cosas: con frecuencia al inicio de la enfermedad los
pacientes colocan las cosas en sitios disparatados, como poner la cartera
dentro de la cazuela o los zapatos dentro de la lavadora.
8.-Cambios de humor o comportamiento: los pacientes con
enfermedad de Alzheimer pueden tener cambios bruscos de humor, sin aparente
motivo y sin desencadenantes externos.
9.-Cambios de personalidad. Aunque la personalidad suele
cambiar con la edad, los pacientes con Alzheimer tienen cambios exagerados de
la misma, convirtiéndose en personas desconfiadas, dependientes o hurañas.
10.- Pérdida de la iniciativa: esto implica que son
incapaces de tomar iniciativas para llevar su casa, hacer las cuentas u
organizar sus vidas. Con frecuencia su actividad diaria acaba limitándose a
mirar la televisión, sin conversar ni prestar atención por el entorno.
7. Etapas de la enfermedad
La enfermedad pasa por diferentes etapas, caracterizadas por un
progresivo empeoramiento en la sintomatología. Se podría dividir en tres
periodos:
• INICIAL: La sintomatología es leve, el paciente puede
valerse para las actividades básicas, aunque precise apoyo puesto que
ocasionalmente se le olvidan algunas cosas, o puede perderse etc. La pérdida de
memoria puede pasar inadvertida o atribuirse a olvidos benignos, aunque con el
tiempo pueden interferir en las actividades diarias como estar al tanto de la
propia economía, seguir las instrucciones del trabajo, conducir o ir a la
compra. Algunos pacientes son conscientes de las dificultades que tienen lo que
les general frustración y ansiedad. Un cambio en el entorno habitual de los
pacientes puede ser desastroso en estas fases: los síntomas que han podido
pasar inadvertidos se hacen muy llamativos cuando el paciente cambia de
residencia o de rutina y se acentúan todos los síntomas.
|
En este periodo debe hacerse el diagnóstico y hoy por hoy
debería valorarse el inicio del tratamiento con algunos fármacos, que podrían
frenar la evolución de la enfermedad.
En esta fase también se debe ir preparando a los familiares y al
propio paciente de lo que está por venir, para que se puedan ir tomando
decisiones sobre el futuro. Algunas pueden ser tan importantes como el
testamento vital del paciente o la acomodación de la casa de cara al futuro.
Es importante averiguar lo que sabe el paciente y lo que quiere
saber sobre su enfermedad. Es tan injusto dar 'malas noticias' como privar a un
individuo de la posibilidad de tomar decisiones cuando todavía es capaz de
hacerlo.
• INTERMEDIO: síntomas con gravedad moderada. El paciente
empieza a ser más dependiente, necesitando ayuda para el auto cuidado
(vestirse, lavarse, peinarse, comer...). Las alteraciones cognitivas son muy
obvias y ya no existen dudas sobre su diagnóstico. El paciente es incapaz de
trabajar, se pierde y se muestra confuso con facilidad, necesitando una
supervisión diaria. En esta etapa las formas sociales y el comportamiento de
rutina, las conversaciones superficiales pueden conservarse de forma
sorprendente y sólo cuando se interroga al enfermo de forma dirigida somos
conscientes de sus dificultades.
El lenguaje suele alterarse, sobre todo la capacidad de
comprender lo que les decimos y la de dar nombre a los objetos: a veces los
pacientes utilizan circunloquios para expresarse. Con frecuencia tienen
problemas para relacionar palabras, algo que se pone de manifiesto con algunos
de los test diseñados para detectar la demencia: por ejemplo son incapaces de
dar una respuesta coherente a preguntas del tipo '¿en que se parecen una pera y
una naranja?' o cuando se les manda repetir series de palabras (diga: coche,
lapicero, edificio). Aparece incapacidad para realizar actos motores
secuenciales como vestirse, comer, hacer rompecabezas o copiar figuras
geométricas. Hay dificultad para hacer cálculos sencillos o leer la hora.
En esta fase son frecuentes las alucinaciones (los pacientes ven
objetos que no están en la habitación: animales, personas conocidas etc) y los
delirios (en ocasiones acusan falsamente a su pareja de infidelidad, piensan
que la visita es un ladrón, o se asustan de su propia imagen en el espejo).
• AVANZADO O TERMINAL: etapa final, el paciente es dependiente
para todas las tareas básicas de la vida, precisa que le den de comer, que
le limpien, que le muevan. En esta etapa pierden el contacto con el medio
exterior y no pueden comunicarse ni responder a los estímulos externos. Se
tarda en perder la capacidad de caminar, pero cuando lo hacen es de forma
errante y sin sentido. A veces tienen comportamientos desinhibidos o agresivos
o pasivos. La alteración del patrón vigilia-sueño se da en muchos enfermos de
forma que no duermen por la noche y tienen periodos de agitación durante estas
horas, y se pasan durmiendo todo el día. La rigidez muscular que va a
pareciendo los conduce a lentitud y torpeza de movimientos.
Al final muchos pacientes están rígidos, mudos, no controlan los
esfínteres y permanecen postrados en cama. A veces presentan contracciones
musculares bruscas y breves, como pequeñas sacudidas de algunos grupos
musculares o de todo el cuerpo, espontáneas o como respuesta a estímulos
externos. Se aumentan los riesgos de complicaciones por infecciones,
deshidratación, heridas por la inmovilización, desnutrición etc. De hecho la
causa final de la muerte suele estar relacionada con alguna de estas
complicaciones.
La enfermedad de Alzheimer suele ser de evolución lenta, que
empieza con pequeños problemas de memoria y acaba con un daño cerebral grave.
El curso de la enfermedad varía de una persona a otra, como media se podría
decir que los pacientes viven unos 8-10 años tras el diagnóstico, aunque en
algunas ocasiones los pacientes pueden sobrevivir hasta 20 años después del
diagnóstico. Se desconocen los motivos de estas diferencias.
8. Diagnóstico
Actualmente la única manera definitiva para diagnosticar la
enfermedad de Alzheimer es investigar sobre la existencia de placas y
ovillos en el tejido cerebral. Pero para observar el tejido cerebral se
debe esperar hasta que se haga la autopsia (examen del cuerpo que se hace
después que la persona muere). Por consiguiente, los médicos deben hacer un
diagnóstico de "posible" o "probable" enfermedad de
Alzheimer en vida del paciente.
Para esto se utilizan unos criterios clínicos, bien los establecidos por la
tercera edición revisada o la cuarta edición del manual de diagnóstico y
estadístico de la Sociedad Americana de Psiquiatría (DSM-III-R) o por el
Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos, Alteraciones de la Comunicación,
Ictus y Enfermedad de Alzheimer y Enfermedades Asociadas (NINCDS-ADRDA). Estos
criterios clínicos pueden completarse con los resultados obtenidos de las
pruebas de imagen cerebral (la resonancia o el scanner): las pruebas de imagen
pueden ayudar al diagnóstico pero no son imprescindibles.
|
Para hacer un diagnóstico lo más importante es la historia
clínica, pero también existen otras pruebas que pueden ayudar al médico,
fundamentalmente porque ayudan a descartar otras enfermedades.
Por lo tanto el médico, para diagnosticar a un paciente de
Enfermedad de Alzheimer debe hacerle:
Con estos datos se pueden descartar otras causas de demencia,
algunas de las cuales pueden recibir tratamiento, como por ejemplo la falta de
hormonas del tiroides, la depresión, efectos de fármacos sedantes, o algunas
enfermedades cerebrovasculares. Además la forma de aparición de la demencia (si
ha sido bruscamente o más gradualmente) nos ayuda a decidir el tipo de demencia
que tiene el paciente. En concreto el Alzheimer se caracteriza por un deterioro
progresivo, sin cambios muy bruscos.
Una vez se conoce el diagnóstico es importante saber como se
debe comunicar al paciente. La mayoría de los expertos opinan que los pacientes
tienen derecho a conocer su enfermedad para poder actuar, si lo consideran
necesario, antes de que sea demasiado tarde. Hacer testamento (incluido el
testamento vital), reorganizar su economía o incluso 'despedirse de sus
amistades' puede ser importante para algunos enfermos. La información sobre la
salud es un deber y un derecho. Pero hay que tener en cuenta que encajar una
mala noticia lleva su tiempo. Comunicar el diagnóstico de Alzheimer no puede
ser un hecho puntual: debe inscribirse en un proceso de relación de ayuda:
debemos ir preparando al enfermo, dejando que madure la información.
La realidad nos dice que no todos los individuos están
preparados para actuar cuando conocen que tienen una enfermedad incurable de
mal pronóstico. Algunos tienen una reacción que les conduce a la depresión y
con lo que se acentúan más los síntomas de demencia. Otros no aceptan la
enfermedad, creen que los médicos se han equivocado. Esto mismo puede ser una
reacción de los familiares, que buscan otras opiniones para cerciorarse del
diagnóstico. Como en todo lo relacionado con esta enfermedad lo importante es
conocer al paciente y su entorno para saber cómo, cuándo y de qué modo hay que
dar el diagnóstico.
Una vez comunicado el diagnóstico, dado que se trata de una mala
noticia, debemos acompañarla de otras que aporten ilusión, alivio. Un
tratamiento de rehabilitación, una terapia de estimulación, un servicio de
asistencia eficaz abren perspectivas favorables dentro de las limitaciones que
impone la enfermedad. La posibilidad de hacer el testamento vital es también
algo positivo: el enfermo se asegura de que, sea cual sea la evolución de su
caso, siempre estará bien atendido y de que se respetarán sus deseos.
9. Cómo ayudar al paciente
Existen algunas medidas no farmacológicas que pueden
ayudar al enfermo de Alzheimer a retrasar lo inevitable. Muchas de estas
medidas han demostrado contribuir a mejorar la situación vital, frenar el
deterioro progresivo, y ayudan a superar las dificultades con las que
diariamente se enfrenta, mediante una reeducación del comportamiento cuando
donde sea posible.
-En la FASE INICIAL de la enfermedad es muy importante
mantenerse activo. Se debe fomentar las aficiones habituales, la actividad
física, excursiones, viajes, labores, costura. Hay que insistir en la lectura
de acuerdo con sus capacidades y preferencias. Es importante insistir en que
ejercite la escritura o que realice pasatiempos que estimulen la atención y
concentración. Dar responsabilidades también sirve de ayuda: que se encarguen
de la compra, de recoger una habitación de la casa etc.
-En la FASE INTERMEDIA O MODERADA la comunicación con los
enfermos es más compleja. Para compensar su dificultad de compresión tenemos que
usar un lenguaje más simple y concreto, con palabras sencillas, de uso
coloquial, y frases cortas. Se deben elegir temas de su interés, en los que
pueda participar. Es importante mantener el contacto visual y darle el tiempo
que necesite para pensar las respuestas. Los gestos y las expresiones
corporales pueden ayudar. Enfadarse o irritarse con el paciente no mejorará la
comunicación.
En esta fase es importante también organizar la casa para
facilitar la vida del paciente. La adaptación debe hacerse progresivamente
puesto que los cambios bruscos provocan desorientación. Hay que procurar cosas
como que el armario tenga lo necesario para facilitar la elección de su
vestuario, separando la ropa de invierno y verano, hay que simplificar el uso
de electrodomésticos que utilice y evitar que use nuevos modelos que no
conozca, mantener las cosas de la casa en su sitio habitual para que el enfermo
no se confunda. Es importante recordar la fecha en la que están y disponer de
calendarios o relojes de fácil visualización. También es útil tener un horario
rutinario para cualquier actividad y hacerlas de forma metódica. Otras cosas
útiles serán supervisar el baño y limitar las actividades difíciles como las
gestiones financieras.
Según avanza la enfermedad avanza el grado de dependencia.
Las ayudas deben ir dirigidas a que el paciente esté lo más cómodo posible.
Habrá que aprender a comunicarse con él, entendiendo sus gestos. Se puede
intentar adaptar la casa a la nueva situación (camas articuladas, barras de
sujeción, eliminar objetos punzantes o cortantes) o plantearse el llevar al
paciente a un centro asistido. En ocasiones son necesarias camas articulables,
sillas de rueda u otros utensilios para facilitar el desplazamiento o la
higiene del paciente. Hay que poner sistemas de seguridad para el gas de la
cocina, no dejar objetos punzantes o tóxicos a su alcance. Añadir asideros a
las paredes del baño, sustituir la bañera por ducha o suprimir muebles o
alfombras también puede servir de ayuda. Es útil identificar al paciente por si
se pierde (haciéndole llevar en la cartera su nombre y su dirección, o con
placas colgadas al cuello en las que ponga su nombre y un teléfono de
contacto), ponerle ropa cómoda y vigilar su higiene personal.
En esta fase los familiares suelen tener mucha presión y a veces
se utiliza el 'sistema de rotación familiar' para descarga de los cuidadores. Sin embargo este método tiene sus desventajas pues
aumenta la desorientación del paciente.
-En la FASE TERMINAL de la enfermedad el paciente es totalmente
dependiente, generalmente deja de comunicarse y su deterioro cerebral
progresivo agravará su fragilidad física. Un resfriado o una leve
deshidratación puede empeorar gravemente su situación. Las complicaciones que
irán apareciendo serán generalmente físicas, aunque los trastornos de conducta
en forma de agitación, gritos o actitud negativista son en ocasiones los más
molestos.
Aunque el paciente no tenga el leguaje verbal es importante mantener
el contacto con él: son importantes las muestras de afecto, las caricias,
las sonrisas, el trato cariñoso, el estímulo para que se mueva, escuche música
o mire a sus programas favoritos de televisión. Debe cuidarse su higiene
personal, proteger su piel, evitarse el estreñimiento.
Es frecuente que los enfermos de Alzheimer presenten
desnutrición sin que se sepa bien la causa. Hay que adecuar la alimentación
a sus necesidades nutricionales (una persona con una actividad física reducida
no tiene por que comer grandes cantidades de comida). No tenemos por qué olvidar
los gustos del paciente a la hora de darles de comer o beber y si su salud se
lo permite se le puede dar sus comidas favoritas. Además hay que recordar
hidratar adecuadamente a los pacientes y que cuando hace más calor o hay una
infección intercurrente el paciente necesita más líquidos. La administración de
los alimentos también puede ser difícil: en ocasiones tendremos que colocarle
sentado o inclinando la cabeza lo suficiente como para que la deglución sea
sencilla.
Se aconseja no mezclar alimentos de diferentes texturas ya que
el paciente no puede diferenciarlos. Cuando el paciente tenga graves problemas
de deglución se planteará el uso de una sonda nasogástrica para nutrición. Es
importante hablar con el médico de las ventajas y los inconvenientes de esta
intervención, que no ha demostrado un aumento claro de la supervivencia pero
puede mejorar en ocasiones a pacientes con problemas transitorios, como
infecciones. Además facilita la administración de medicamentos que pueden
ayudar a que se sienta más confortable.
Detectar complicaciones será una tarea del cuidador, el enfermo
no le dirá si se encuentra mal o que le pasa, por lo que habrá que aprender a
detectar cambios de actitud como posibles señales de enfermedades
intercurrentes: si el paciente está más agitado o más apático podría
significar, por ejemplo, que el paciente tuviera una infección.
10. El papel del cuidador
Dentro del cuidado del paciente la figura del cuidador -aquella
persona dentro de la familia que asume la mayor responsabilidad en la atención
al anciano- tiene una importancia fundamental. Existen cuidadores
tradicionales, los que han convivido con el enfermo y se hacen cuidadores
prácticamente sin darse cuenta, al asumir responsabilidades incluso antes de
que aparezca la enfermedad. También existen cuidadores modernos, que asumen el
papel del cuidador cuando el anciano comienza a necesitar ayuda para la
realización de las actividades de la vida diaria.
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El perfil más frecuente de cuidador es el de la hija de entre
40-50 años, casada y con hijos. Muchas de ellas trabajan fuera del
domicilio familiar, no tienen ninguna formación en el cuidado de personas
dependientes, no están remuneradas y desarrollan una jornada de trabajo sin
límites establecidos. Su cuidado les afecta de forma muy dispar, desde
favorecer cuadros depresivos, insomnio, agresividad, cambios de humor, también
puede reducir las defensas o suponer un gran gasto económico para los que se
hacen cargo de los pacientes.
Cuando los cuidadores son hijos del enfermo suelen percibir la
situación como un contratiempo en la vida y tratan de adaptarse a la
enfermedad, incluso procura mantener los contactos sociales. Suele tener
más posibilidad de encontrar válvulas de escape que cuando el cuidador
principal es el cónyuge. Pero a veces puede que este papel le haga tener
problemas con su pareja, con otros hermanos y disminuir su rendimiento laboral.
Cuando los cuidadores son los cónyuges el principal problema con
el que se encuentran es la soledad. La atención al enfermo les limita el tiempo
libre y las relaciones con los amigos. Además, muchas parejas no entienden el
ocio sin su pareja, lo cual conlleva un aumento de la sensación de soledad. El
riesgo más grande que tienen los cuidadores es el conocido como 'síndrome
del cuidador', que conduce a estrés laboral y afectivo, cansancio,
cefaleas, ansiedad e incluso una fase de vacío personal, que suele aparecer
cuando el enfermo ha ingresado en una residencia o ha fallecido y el cuidador
tiene que aprender a vivir sin él.
11. Tratamiento
Hoy por hoy no existe ningún tratamiento que pueda curar
la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad progresa de forma más o menos rápida,
hacia un deterioro severo que precisa de ayuda para todas las actividades
básicas. Sin embargo en algunas personas, en las fases temprana y media de la
enfermedad, medicamentos como los inhibidores de la colinesterasa pueden
prevenir el empeoramiento de algunos síntomas durante un tiempo limitado.
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Dentro de los inhibidores de la colinesterasa están la tacrina
(Cognex), donepezilo (Aricept), rivastigmine (Exelon) o galantamine (Reminyl).
También se ha usado como tratamiento específico la memantina (Axura, Ebixa) o
la selegilina entre otros.
Tacrina es un inhibidor de la colinesterasa que consigue el
aumento de los niveles cerebrales de acetilcolina. Estudios han demostrado que
su consumo produce una mejoría en la valoración que los cuidadores hacen del
nivel funcional del paciente, y también se asocia a menor deterioro
cognitivo a los 2 años. La respuesta se da en el 10-20% de los pacientes,
un porcentaje que puede parecer pequeño, pero que resulta esperanzador cuando
existen pocas alternativas. Los efectos secundarios que produce son nauseas,
vómitos y diarrea. Además puede ser hepatotóxico, por lo que hay que hacer
análisis para ver si ha afectado al hígado, y en ese caso reducir la dosis. No
parece que ofrezca beneficios en las fases avanzadas de la enfermedad, y por
este motivo no está autorizado su uso en estos estadios en nuestro país. Los
efectos secundarios, especialmente el daño al hígado, han ido reduciendo su
uso, e incluso en países como en Francia se indicó en el año 2000 la retirada
progresiva (se mantenía el tratamiento en pacientes que no habían presentado
toxicidad y habían respondido al mismo, pero no se introducía en nuevos
pacientes). En nuestro país la actitud tomada es similar: los pacientes que con
el tratamiento hayan ido bien los mantienen pero no suele indicarse a nuevos
pacientes.
Los otros inhibidores tienen menos efectos secundarios
por lo que su uso está más extendido en la actualidad. El donezepilo (Aricept),
la rivastigmina (Exelon, Prometax) o la galantamina (Reminyl). Todos estos
fármacos mejoran algo la memoria, los síntomas de carácter psicológico y
conductual y el cumplimento de las actividades de la vida diaria. Además pueden
mejorar la memoria, la conducta y el funcionamiento cotidiano en pacientes en
fases moderadamente grave o grave.
Si un fármaco no se tolera si podría hacerlo otro de la
misma familia, por lo que puede probarse a cambiar un fármaco. Siempre que se
de un nuevo medicamento la dosis se deberá ir aumentando progresivamente
mientras se comprueba si los pacientes lo toleran o si existen efectos
secundarios. Si embargo si un fármaco es ineficaz es poco probable que otro de
la misma familia sea útil, por lo que no tendría sentido cambiar cuando es un
problema de ineficacia.
La memantina actúa evitando la muerte neuronal. El nombre
comercial de este medicamento es Akatinol. Ha sido aprobada para su uso en la
Unión Europea, para casos graves y moderadamente graves por su capacidad para
frenar la progresión. Los estudios demostraron que los enfermos que tomaban
este fármaco mejoraban en su capacidad para realizar las actividades de cada
día, tenían más iniciativa, participaban más en las reuniones familiares,
rebajan su nivel de dependencia del cuidador y mejoraron algo sus funciones
cognitivas. Además el fármaco se tolera bien. Se está estudiando su posible
utilidad en casos menos avanzados.
Algunos autores creen que la combinación de los
anticolinesterásicos (donepezilo) con la memantina en enfermos en fase
moderadamente grave y grave es mejor que darlos por separado, sin que por ello
se aumenten los efectos secundarios.
Selegilina: ha demostrado eficacia en producir un cierto retraso
en la evolución de la enfermedad a dosis de 5 mg dos veces al día, retrasando
la necesidad de ingresar a los pacientes en centros de asistencia, aunque no
han demostrado mejoras en el plano cognitivo.
Existen muchas líneas de investigación abiertas en
relación con el tratamiento de esta enfermedad. Algunos estudios han demostrado
que los anti-inflamatorios no esteroideos (como la aspirina) parecen frenar la
progresión de la enfermedad. Sin embargo con los datos disponibles en la
actualidad no se pueden obtener conclusiones definitivas, y no hay argumentos
suficientes como para recomendarlos (no se sabe cuanto tiempo se deberían
tomar, a que dosis, qué personas podrían beneficiarse más, si los riesgos de
tomarlo superan a los beneficios potenciales).
También hay trabajos que han relacionado los antioxidantes (vitamina
E) con el retraso en la progresión de la enfermedad, y los estrógenos también
parecían tener un efecto protector. Otros trabajos han visto que el tratamiento
para reducir los niveles de colesterol en sangre, especialmente las estatinas
L, pueden proteger de la Enfermedad de
Alzheimer. Sin embargo, ninguno de los estudios son definitivos, y existen
datos a favor y en contra de su utilidad.
Por otro lado existen tratamientos que ayudan a controlar los
síntomas psicológicos y conductuales que aparecen con esta enfermedad,
mejorando la calidad de vida de los pacientes y su relación con el medio. La
depresión aparece con frecuencia en las fases iniciales de la enfermedad y
puede responder a tratamiento antidepresivo. También deben controlarse otros
síntomas como el insomnio, la agitación o las alucinaciones, para lo que se
usan neurolépticos o benzodiacepinas. La ansiedad puede requerir el uso de
ansiolíticos, siendo preferibles los de acción corta.
Hay que recordar que los pacientes que reciben múltiples tratamientos
pueden tener síntomas derivados de los mismos o de la interacción de unos con
otros, por lo que debe recurrirse sólo a los fármacos cuando vayan a aportar
beneficios, y se evitará el consumo excesivo de los mismos.
La alimentación artificial es uno de los tratamientos que
a veces se plantea en estos enfermos: la sonda nasogástrica (un tubo que va de
la nariz al estómago y por el que se pueden meter alimentos, líquidos y
fármacos) puede ser una alternativa para pacientes que no pueden comer, que se
atragantan con frecuencia o que se niegan a colaborar. Su aplicación debe
depender de la voluntad de la familia, del consejo del médico, y si se pudiera
de los deseos que hubiera expresado previamente el paciente.
Es muy importante valorar el riesgo y el beneficio. EL
objetivo ha de ser mejorar el estado del enfermo en procesos reversibles que
requieren aporte calórico que no se puede administrar por otra vía. Pero cuando
el paciente está muy mal la alimentación no siempre vale la pena. Es importante
decidir entonces que el lo mejor para el paciente: no alargar el proceso de la
muerte es una decisión dura pero en muchas ocasiones necesaria de tomar.
Un último aspecto del tratamiento que no debe olvidarse es el
tratamiento paliativo. A menudo, el progresivo deterioro del enfermo hace
cuestionarnos si se deben seguir tomando medidas diagnósticas o terapéuticas o
si son desproporcionadas teniendo en cuenta el riesgo que corren los pacientes
al ser sometidas a ellas, frente al beneficio que obtienen.
La medicina paliativa pretende dar al paciente calidad de
vida y bienestar, y evitar las medidas que pueden disminuirla. Su filosofía
está en intentar curar lo que se pueda, pero cuando no se puede se debe calmar
y si no se puede calmar se debe consolar. Optar por los cuidados paliativos
significa afrontar la enfermedad y la muerte de manera natural. Muchos
pacientes dejan de beneficiarse de un intento curativo del tratamiento y sin
embargo se benefician de los cuidados paliativos: reducir el dolor, favorecer el
descanso... Un testamento vital puede ayudar a tomar las decisiones: los
pacientes pueden reflejar lo que espera que se haga con su enfermedad y hasta
qué momento.
Por lo general se considera que un enfermo entra en fase
terminal cuando su calidad de vida es tan mala que lo importante deja de ser
vivir el mayor tiempo posible para vivir el tiempo que sea pero con el menor
sufrimiento. En estos momentos, cuando lo que importa es sobre todo la calidad
de vida y no la cantidad de vida, la medicina paliativa tiene un papel
primordial en el manejo de los enfermos.
La mayoría delos enfermos fallecen en el hospital, aún cuando si
pudieran elegir preferirían hacerlo en su domicilio. La vida moderna ha
cambiado la forma de cuidar a los enfermos y muchos familiares se asustan del
hecho dela muerte. Cada día existen más redes de atención sociosanitaria (ayuda
a domicilio, sistemas de teleasistencia, asociaciones de enfermos y
voluntarios) que apoyan a las familias en el cuidado del enfermo para que este
pueda estar en casa hasta el final. Es imprescindible para ello que los
cuidadores quieran y puedan cuidar en esta última fase.
12. Adaptación al entorno
Cuando se conoce el diagnóstico es muy importante pensar si
existe la posibilidad de manejar al paciente en el domicilio o hay que buscar
un centro donde llevar al paciente. El cuidado en casa exige una serie de
adaptaciones, no sólo en el modo de vida de los cuidadores, sino también en la
arquitectura de la casa.
Como se ha comentado previamente, la adaptación del entorno doméstico es muy rentable, dado que puede
permitir que el paciente desarrolle en su propia casa las tareas cotidianas
cuando todavía es capaz de hacerlo. Posteriormente favorecerá su atención y
cuidado.
|
La adaptación del medio favorece el sosiego, evita la confusión,
las caídas, los accidentes, permite que el paciente mantenga su independencia
en la primera fase de la enfermedad, se le protege de comportamientos
potencialmente peligrosos para sí mismo y para los demás y ayuda a la aparición
de rutinas necesarias para el desarrollo de las actividades cotidianas incluso
cuando hay deterioro cognitivo.
Las
objetivos de la adaptación son:
Para lograr estos objetivos es importante eliminar barreras
arquitectónicas y obstáculos diversos; en unos casos bastará con un simple
cambio en la distribución de los objetos y muebles, o con una modificación del
orden y el tiempo de realización de determinadas actividades. En otros será
suficiente con emplear soluciones técnicas existentes en el mercado no muy
caras. En ocasiones las adaptaciones pueden afectar definitivamente a la
estructura de la vivienda y la configuración de sus espacios y en otras se
usarán de forma provisional mediante diversas soluciones técnicas de forma que
pueden ser retiradas o eliminadas cuando no sean necesarias.
Los principales riesgos a los que un enfermo de Alzheimer
se enfrenta dentro de su hogar son:
Tiene interés que el entorno favorezca la movilidad por el
domicilio, que se prime su estancia en lugares tranquilos, no demasiado
ruidosos, donde pueda compartir el tiempo con sus familiares. Es preferible
que el cuarto de baño esté accesible, que disponga de un espacio donde
pueda recibir visitas o otro donde pueda descansar cómodamente.
En cuanto al dormitorio poner luz permanente de baja
intensidad en el dormitorio puede ayudarle a orientarse si se despierta por la
noche. La cama debe permitirle subir y bajar por los dos lados con facilidad.
No es conveniente que haya radiadores que puedan quemar al paciente si los
toca. La lámpara de mesilla fijada permitirá que la pueda encender y apagar sin
tirar. Una alfombra móvil puede favorecer caídas. Las camas articuladas, los
colchones especiales, las sillas de ruedas... también pueden ayudar al cuidado
del paciente.
Dentro del cuarto de bajo hay que tener especial cuidado con
la bañera. Resulta útil la colocación de barras de apoyo o contar con un
asiento o banco en su interior para que le sea más fácil entrar o salir. Las
duchas a ras del suelo son las que evitan mayores accidentes.
En general hay que pensar que la mayoría de los objetos de la
casa son una potencial fuente de accidentes. Vivir con un enfermo de Alzheimer
va a condicionar de forma irremediable algunos aspectos de nuestra vida,
incluida la apariencia estética de nuestro domicilio.
13. Consejos para manejar al paciente
Convivir con un enfermo de Alzheimer no es una tarea fácil. Sus
problemas acaban siendo los problemas de todos. Algunas asociaciones de pacientes
aconsejan algunos comportamientos o actitudes para intentar hacer más
fácil la vida y de y con los pacientes de Alzheimer.
El cuidado en una residencia
Aunque decidir ingresar a un familiar en una residencia puede
ser duro, muchas veces supone la mejor alternativa para el paciente. Los
familiares pueden tener sentimiento de culpa, sentirse crueles o frustrados al
no haber sido capaces de llevar a cabo la labor de cuidador. Existe cierto
prejuicio social: muchas personas recuerdan el asilo siniestro de antaño y
creen que se trata de un abandono del paciente. Sin embargo los centros
geriátricos actuales suelen disponer de todos los servicios necesarios para dar
una buena atención al enfermo. Son entornos seguros, con asistencias
sociosanitarias integrales que facilitan la vida y el cuidado de los pacientes.
Cuando las familias no pueden hacerse cargo del enfermo porque
requiere un tipo de atención para la que no están preparados, bien física o
bien psicológicamente la residencia es una buena opción. A veces las casas no
son lo suficientemente grandes como para acoger a un enfermo, o los familiares
están trabajando y no pueden atender al enfermo. En esos casos llevar al
paciente a un centro donde existe personal cualificado, medios físicos y
materiales que pueden ayudar a que el enfermo esté mas a gusto es una solución
muy adecuada.
Para muchos cuidadores el ingreso en una residencia se vive mal.
Pero el ingreso de un ser querido en una residencia no es en sí algo que esté
mal o bien, sino algo que depende de la situación del enfermo, y en parte de su
voluntad. Los pacientes suelen estar bien atendidos y los familiares
pueden acudir a visitarles tantas veces como sea necesario.
Antes de decidirse por una residencia es importante visitarla y
confirmar que la residencia tiene permisos y acreditaciones y que está
preparada para atender a ese tipo de enfermos. Después hay que visitar al
paciente para verificar el trato que recibe.
·
PÁGINA
WEB: Http://www.alzheimer.com.ar/index.htm
·
PÁGINA
WEB: Http://www.elmundo.es
·
ENCICLOPEDIA
MICROSOFT ENCARTA 97
·
MEDICINE PLUS ENCICLOPEDIA MÉDICA
·
WIKIPEDIA, LA ENCICLOPEDIA LIBRE
Enlaces
·
Web
oficial de Alzheimer España
www.solitel.es/alzheimer/alzheimer.htm
|
·
Web
oficial de la Alzheimer Asociation (en Inglés)
www.alz.org
· Confederación Española
de Familiares de Enfermos de Alzheimer
www.ceafa.org
·
Portal
de Ayuda a Nuestros Mayores
www.imsersomayores.csic.es
·
Nissl, Franz (1860, Frankenthal Pfalz - 1919, München)
Neuropatólogo alemán. Como estudiante de medicina escribió un ensayo sobre la
patología de las células del córtex cerebral. El método de tinción del tejido
nervioso utilizado por él, evidenciaba gran número de estructuras
intracelulares desconocidas hasta entonces y supuso una nueva era de la
neuropatología. Nissl fue posiblemente
el mejor neuropatólogo de su época además de un gran clínico que popularizó el
uso de la punción lumbar introducida por Quincke. Sus estudios sobre la
estructura neuronal fueron ampliados con los realizados por él posteriormente
en relación con las conexiones entre la corteza cerebral y el tálamo.
·
Acetilcolina: Neurotransmisor de fórmula química CH3--CO--O--CH2--CH2--N--(CH3)3
que se libera de las vesículas sinápticas para propagar impulsos por la brecha
sináptica perteneciente a axones de motoneuronas y neuronas colinérgicas, tanto
pre- y postgangliónicas, como parasimpáticas. Este neurotransmisor es
fundamental para aprender y memorizar.
·
Estatina: Cualquier
medicamento de un grupo que disminuye la cantidad de colesterol y ciertas
grasas en la sangre. Las estatinas inhiben una enzima clave que ayuda a producir
el colesterol. Los medicamentos con estatina están en estudio para la
prevención y el tratamiento del cáncer.
·
Escáner (TAC): Una tomografía axial computerizada, TAC o escáner es un
procedimiento de diagnóstico médico que utiliza rayos X con un sistema
informático que procesa las imágenes y que permite obtener imágenes
radiográficas en secciones progresivas de la zona del organismos estudiada, y
si es necesario, imágenes tridimensionales de los órganos o estructuras
orgánicas. Mediante el TAC obtenemos imágenes de secciones perpendiculares del
organismo.
·
Resonancia Magnética Nuclear (RMN): La resonancia magnética nuclear
(RMN) es un procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes
grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas
de los órganos y las estructuras dentro del cuerpo.
·
Enfermedad de Parkinson
(Pág. 4)
·
Demencia por cuerpos de Lewy
(Pág. 4)
·
Enfermedad
de Huntington (Pág. 5)
·
Anillos
neurofibrilares (Pág. 6,
16)
·
Placas
de amiloide (Pág. 6,16)
·
Beta-amiloide (Pág. 7)
·
Acetilcolina (Pág. 7)
·
Apolipoproteína E (Pág.
10)
·
TAC (Pág. 17)
·
RMN (Pág. 17)
·
Estatinas (Pág. 22)
·
Alois
Alzheimer (Pág. 5)
·
Franz
Nissl (Pág. 5)
·
Emil
Kralpelin (Pág. 5)
·
Augusta
D (Pág. 5)
·
Fuller, Solomon Carter (Pág.
6)
·
Rita Hayworth (Pág.
6)
·
Ronald Reagan (Pág.
6)
·
Chartlon Heston (Pág.
6)
·
Marktbreit,
Baviera (Alemania) (Pág.
5)
· Tübingen (Pág. 5)
· Wüzburg (Pág. 5)
· Francfort (Pág. 5)
·
Munich (Pág. 5)
·
EEUU (Pág. 9)
·
Europa (Pág. 9)
·
España (Pág. 9)
·
Francia (Pág. 21)
·
Sociedad Americana de Psiquiatría
(DSM-III-R) (Pág. 16)
·
Instituto Nacional de
Trastornos Neurológicos, Alteraciones de la Comunicación, Ictus y Enfermedad de
Alzheimer y Enfermedades Asociadas (NINCDS-ADRDA) (Pág. 16)
[1] El parkinson es una
enfermedad neurológica que se asocia a rigidez muscular, dificultades para
andar, temblor y alteraciones en la coordinación de movimientos.
[2] Demencia de los cuerpos de Lewy: un desorden neurodegenerativo que afecta las áreas subcortical y cortical del cerebro y que se caracteriza por síntomas como los de la enfermedad de Parkinson, fluctuaciones de la atención y alucinaciones.
[3] La enfermedad de
Huntington es una enfermedad neurodegenerativa que afecta regiones específicas
del cerebro llamadas ganglios basales. Se presenta normalmente entre los 30 y
los 50 años de edad, aunque los síntomas se pueden desarrollar a cualquier
edad. La enfermedad produce alteración cognoscitiva, psiquiátrica y motora, de
progresión muy lenta, durante un periodo de 15 a 20 años. La enfermedad de
Huntington es hereditaria en una forma autosómica dominante.
[4] Estos ovillos están
conformados por una proteína del citoesqueleto modificada (la proteína Tau) y distorsionan
la arquitectura de los neurotúbulos y microfilamentos a tal punto de impedir el
flujo axonal.
[5] Los depósitos de amiloide
están formados en su mayor parte por b-amiloide y otros constituyentes
presentes en menor cantidad, en particular la apolipoproteína E (ApoE) y
distintos tipos de proteoglicano. El amiloide parece lesionar progresivamente
las neuronas, en particular las implicadas en las funciones intelectuales.
L Ver
léxico
[6] La Apo E es una proteína polimórfica que interviene
en el metabolismo del colesterol y de los triglicéridos. En el cuerpo humano,
la síntesis de ApoE está controlada por un simple locus que se encuentra en el
cromosoma 19 y que determina tres alelos codominantes: e2, e3 y e4. El
polimorfismo da como resultado seis genotipos de ApoE, E2/2, E3/3, E4/4, E2/3,
E3/4 y E2/4. Estudios recientes han demostrado que el alelo ApoE- e4 está muy
asociado con AD tanto familiar como esporádica.