Esófago: Esfínter esofágico superior y
Esfínter esofágico inferior (EEI) à
tubo cerrado
Recuerdo anatómico:
·
El esófago no tiene serosa à los tumores se expanden e infiltran los órganos
vecinos.
·
Mucosa gástrica: epitelio cilíndrico
monoestratificado à adenocarcinoma.
·
Mucosa esofágica: epitelio escamoso
pluriestratificado à carcinoma epidermoide.
·
Unión gastroesofágica: EEI y zona de transición
mucosa (línea Z).
Función de transporte:
peristaltismo ondas primarias y secundarias.
Patología esofágica: Alteración del transporte à trastornos motores.
Alteraciones del EEI.
Reflujo gastroesofágico (RGE): es
la enfermedad más frecuente del tubo digestivo. Síntomas = reflujo + pirosis.
RGE
fisiológico: cualquier persona puede tenerlo, generalmente al recostarse
después de comer.
RGE
patológico: muy intenso, continuado o repetitivo.
Si se observan zonas de
inflamación lo llamaremos Esofagitis por
reflujo.
Su aparición depende de la
resistencia de la mucosa y de lo continuo que sea el reflujo.
-
Resistencia de la mucosa: está disminuida en el anciano
porque tiene peor vascularización y toma fármacos que hacen más lesivo el reflujo.
-
La inflamación mantenida puede complicarse: ulceración,
estenosis, hemorragia, esófago de Barret.
Causa del reflujo: Presión
negativa del mediastino.
Presión
positiva de la cavidad abdominal.
El
contenido gástrico tiende a pasar al esófago por gradiente de presión.
El
EEI tiene la función antirreflujo al contraerse.
Abarca un espectro muy amplio: presencia de síntomas sin lesión
evidente
Lesiones
y complicaciones en estados avanzados.
Síntomas característicos de ERGE:
acidez y ardor ascendente; regurgitación.
La regurgitación es la expulsión
por la boca del contenido esofago-gástrico pero sin vómito.
ERGE asintomática: ej. Anciano
sin síntomas pero con esófago de Barret. También tiene ERGE.
Otros síntomas que pueden
aparecer: dolor torácico, disfagia, síntomas de pirosis (típico)...
El 15-18% de la población mayor
de 50 años padece ERGE.
·
Esofagitis grave: enfermos hospitalizados à Pequeño porcentaje de pacientes con complicaciones
de la esofagitis.
·
ERGE moderada: enfermos tratados
ambulatoriamente à porcentaje moderado de pacientes con síntomas
molestos y/o persistentes.
·
ERGE leve: enfermos detectados por encuestas
(75%) à Gran mayoría de pacientes que tienen síntomas leves
y esporádicos. No suelen requerir asistencia médica.
Agente
|
Mecanismo de acción
|
Participación en la ERGE
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Ácido H+ (estómago) |
Directo |
Agentes lesivos principales,
causan 90% de ERGE. |
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Pepsina (estómago) |
Directo por acción proteolítica |
|
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Bilis |
Directo por acción detergente. Indirecto por aumentar la
retrodifusión de H+. |
Capacidad lesiva limitada en
ausencia de ácido. |
|
Tripsina (jugo pancreático) |
Directo por acción proteolítica |
|
El reflujo provoca lesión por el
ácido y la pepsina del estómago (agentes más frecuentes).
Las sales biliares y el jugo
pancreático (alcalino) son menos frecuentes pero igualmente lesivos para el
esófago sobretodo en gastrectomizados.
Fase 1: Aclaramiento esofágico: siempre se pone en marcha.
Peristaltismo. Gravedad.
Fase 2: Aclaramiento del ácido residual. Salivación (vía refleja
vagal): rica en bicarbonato (HCO3), tampona el ácido.
El tiempo que tarda en aclararse
el ácido es la suma de las dos fases.
En personas normales el aporte de
las ondas peristálticas tiene poco valor.
El aclaramiento esofágico
disminuye con el sueño, con la edad y con el tabaco. El tabaco también aumenta
el reflujo.
En algunas enfermedades como el
Síndrome seco o de Sjögren también disminuye la salivación.
Pacientes con ERGE:
ausencia/debilidad de ondas peristálticas (21-51%) y reflejo esofágico salivar disminuido (50%).
Factores preepiteliales: con escasa importancia
defensiva porque hay poca cantidad de HCO3: -Capa de moco y HCO3.
-Capa
acuosa.
Factores epiteliales:
Estructurales (IMP) à Membrana celular en
polo apical de la célula. Complejos intercelulares.
Funcionales à Transporte epitelial (bomba de Na/K y la de
HCO3/Cl-)
Tampones
intra e intercelulares.
Proliferación
de la capa basal del epitelio esofágico.
Factores post-epiteliales:
Flujo sanguíneo à Aporta HCO3, oxígeno y nutrientes.
Arrastra y diluye los hidrogeniones.
Nota: en los ancianos hay peor vascularización por tanto el RGE es más
grave.
Hernia hiatal: mucosa gástrica en cavidad torácica, línea Z
en tórax.
Es una anomalía morfológica. No equivale a padecer ERGE.
Al combinarse con el reflujo éste se hace más grave porque altera
el aclaramiento esofágico y el contacto con el material lesivo es más
continuo. Hay mayor tendencia al reflujo.
ERGE primaria: no
se encuentra una causa concreta. Es la más típica.
ERGE secundaria:
Situaciones menos frecuentes y episódicas.
Recién nacidos y lactantes: tienen regurgitaciones
porque sus mecanismos son inmaduros.
Gestantes: el 80% de las embarazadas se quejan de
pirosis. Al parir desaparece.
En el
primer trimestre los estrógenos y progesterona disminuyen el tono del EEI.
En el
tercer trimestre aumenta la presión intraabdominal por problema mecánico.
Patología broncopulmonar: EPOC porque al toser hay
presión negativa en el tórax.
También los
fármacos para su tratamiento relajan el EEI.
Vagotomía por cirugía gástrica: RGE frecuente durante
los 6 primeros meses.
Colagenosis: el esófago se convierte en un tubo
fibroso sin peristaltismo.
Suele asociarse a vasculitis.
Esclerodermia y síndrome seco o de Sjögren.
Síndrome de Zollinger-Ellison: Tumor de páncreas
secretor de gastrinaà aumenta la secreción
gástrica
Cirugía esofágica y gástrica.
Reflujo patológicoàRotura
de barrera mucosa esofágica y retrodifusión de H+:
-
Respuesta motora.
-
Respuesta inflamatoria local: primero agudaà polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos.
Luego crónica à linfocitos.
Erosión de la mucosa (esofagitis)
Reparación à Epitelio escamoso normal
à Fibrosis que producirá estenosis.
à Esófago de Barret: epitelio cilíndrico más
resistente. Es una metaplasia.
Lesión
premaligna: riesgo de adenocarcinoma esofágico.
1. Pirosis:
acidez ascendente. Regurgitaciones ácidas.
Síntomas respiratorios: crisis de
tos, asfixia nocturna, asma bronquial...). Síntomas faringo-laríngeos.
2. Pirosis.
3. Dolor
torácico. Disfagia: dificultad para deglutir à motora: intermitente, de líquidos, no progresiva.
à por estenosis o fibrosis: continua, progresiva, de
sólidos.
Odinofagia: dolor a la deglución
de carácter urente.
Pérdidas hemáticas continuadas,
conducen a anemia crónica, microcítica y ferropénica.
4. Disfagia.
Síntomasà típicos: pirosis y
regurgitación.
à atípicos: disfagia, dolor torácico, odinofagia.
à extradigestivos: tos nocturna, laringitis, caries
dentaria, síncopes del lactante.
Nota: con frecuencia
al aparecer estenosis, mejoran los síntomas de pirosis pero aparece disfagia.
Disfagia: sensación de detención del bolo alimenticio antes
de llegar al estómago.
Disfagia orgánica: mecánica, contínua, progresiva, a
sólidos.
·
Anillo de Schatzki.
·
Estenosis péptica.
·
Adenocarcinoma sobre esófago de Barrett (por RGE
mantenido)
Disfagia motora: no progresiva, intermitente, a
líquidos.
·
reducción del peristaltismo.
·
Trastorno motor inespecífico.
·
Peristaltismo sintomático.
·
Espasmo difuso secundario.
|
SÍNTOMAS |
HALLAZGOS PATOLÓGICOS |
|
*
Dolor de garganta *
Alteraciones gustativas *
Halitosis: sequedad bucal, mala higiene
faringo-bucal *
Otalgia *
Disfonía *
Tos crítica *
Estridor en tos y respiración normal *
Globo histérico |
*
Mucosa orofaríngea inflamada *
Tonsilitis *
Caries dentales *
Otitis media *
Laringitis posterior *
Pólipos / Granulomas *
Estenosis subglótica *
Manifestaciones respiratorias, sobretodo tos
nocturna con sensación de ahogo que obliga a incorporación y deglución de H2O |
Reflujo gastroesofágico à
estímulo de quimioreceptores: ácido, sales biliares, pepsina, tripsina.
Trastorno motor à
Estímulo de los mecanorreceptores.
Ambas vías producen dolor torácico esofágico: dolor
centrotorácico no relacionado con ejercicio físico sino con la deglución de
bebidas muy frías.
Plantea diagnóstico diferencial con enfermedad coronaria no
detectada: lo diferenciaremos con la coronariografía.
Puede reducirse el umbral perceptivo por trastornos
psicológicos o isquemia esofágica, entonces hablamos de esófago irritable.
Se hace por la cínica que puede ser habitual o inusual, para
ello se utiliza métodos complementarios. No se deben utilizar todos sino los
que consideremos necesarios.
Es el método más rentable (nos permite clasificarlas por su
gravedad).
Clasificación de esofagitis en grados de gravedad por
criterio endoscópicos:
I.
Erosiones aisladas.
II.
Erosiones no
aisladas, sino confluentes pero que no abarcan toda la circunferencia.
III.
Erosiones confluyentes y que abarcan toda la
circunferencia.
IV.
Existen complicaciones: úlcera, estenosis, esófago de
Barrett.
Nota: las erosiones
curan y cicatrizan, pero si recidivan constantemente producen estenosis.
con papilla de bario es útil para encontra anomalía
morfológica que apoye el diagnóstico de ERGE o detectar una estenosis (y saber
la longitud de la estenosis). Las estenosis también se pueden diagnosticar de
benignas o malignas: central, homogénea, exitencia o ausencia de dilatación
pre-estenótica.
Tiene interés en ERGE severa que sean jóvenes y por tanto
tributarios de cirugía.
Sirve para definir si hay hipotonías del EEI.
Para demostrar RGE. El pH debe estar siempre por encima de
4, es patológico cuando hay episodios de pH<4.
Permite distinguir si hay o no reflujo patológico y si es
nocturno, diurno o mixto.
Es más frecuente el reflujo diurno porque se segrega más HCl
después de las comidas que no por la noche. Excepto en esclerodesmia y ancianos
con hernia hiatal gigante.
Principal complicación de la ERGE sobretodo si hay
esofagitis.
*
Origen congénito.
*
Origen adquirdo: actualmente en edad avanzada.
à
Reflujo gastroesofágico severo con esofagitis.
à
Otros: Ingestión de lejía.
Quimioterapia
antineoplásica que produce metaplasia esofágica.
Transplante
de médula ósea.
Reflujo gastroesofágicoàerosión
de la mucosaàcélula pluripotencialàepitelio
cilíndrico
Factores que influyen: Exposición ácida nocturna prolongada
Reflujo
duodenal alcalino (bilis y jugo pancrático)
Menor
senesibilidad al ácido
Hipersecreción
ácida gástrica.
El epitelio cilíndrico de tipo intestinal metaplásico es más
resistente al reflujo.
TIPOS MORFOLÓGICOS:
Clásicamente se han distinguido dos, pero lo que realmente
importa es la histología.
Macroscópicamente: en
forma de lengüetas
En
forma cilíndrica.
Histológicamente: epitelio
entestinalizado
Epitelio
cardial
Epitelio
pilórico
Sobre este epitelio metaplásico pueden aparecer displasia
que se acerca a un adenocarcinoma.
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Sprung 1984 |
Cameron 1955 |
Spechler 1986 |
Ovaska 1989 |
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Nº enfermos |
41 |
104 |
105 |
32 |
|
Duración seguimiento (años) |
4 (1-11) |
8-5 (3-15) |
3-5 (0.1-20) |
6-7 (3-12) |
|
Nº adenocarcinomas desarrollados |
2 |
2 |
2 |
3 |
|
Incidencia de pacientes/año |
1/81 |
1/441 |
1/170 |
1/55 |
1. Evitar/disminuir
el reflujo.
2. Hacer
inocuo el líquido refluido.
3. Mejorar
el aclaramiento esofágico (disminuir tiempo de contacto con la mucosa)
4. Aumentar
la protección de la mucosa y promover su scuración.
Tratamiento
|
Alivio de los síntomas
|
Mejoría o curación de la esofagitis
|
|
Medidas generales |
Sí |
No |
|
Antiácidos |
Sí |
No |
|
Inhibidores de la secreción ácida *
Antihistamínicos H2 *
Omeprazol (inhibidor bomba protones) |
|
|
|
Sí |
Sí |
|
|
Sí |
Sí |
|
|
Protectores de mucosa *
Alginatos *
Sucralfato |
|
|
|
Sí |
No |
|
|
Sí |
Sí |
|
|
Procinéticos *
Betanecol *
Metoclopramida, domperidona *
Cisapride |
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|
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Sí |
Sí? |
|
|
Sí |
No |
|
|
Sí |
Sí |
|
Medidas generales: No
fumar
No
beber alcohol destilado
Perder
peso (la obesidad aumenta la presión abdominal)
Evitar
grandes comidas (distensión del estómago)
No acostarse tras las comidas