[Urología]

UROPATÍA OBSTRUCTIVA

Proceso que impide o dificulta la conducción y eliminación de orina en cualquier punto del tracto urinario.

Cualquier obstrucción del tracto urinario acaba afectando al riñón, si no actuamos, puede llegar a convertirse en una atrofia hidronefrótica. Esto dará insuficiencia renal (concepto de la afectación conjunta de los dos riñones caracterizada por una serie de parámetros alterados: hiperuremia, hipercreatininemia…) únicamente si la obstrucción es bilateral.

Recuerdo anatomofisiológico:

La función del tracto urinario es conducir la orina que se produce en el parénquima.

El tracto urinario se divide en:

Tracto urinario superior:

Desde los riñones hasta la desembocadura del uréter en la vejiga.

Comprende cálices, pelvis y uréteres.

Su función es la de transportar la orina mediante un mecanismo activo.

Tracto urinario inferior:

Comprende la vejiga, el cuello vesical y la uretra.

El órgano clave aquí es la vejiga: se encarga del almacenamiento y vaciamiento de la orina, permitiendo la micción en condiciones socialmente aceptables (voluntaria).

Uropatía o nefropatía obstructiva

Es el resultado de cualquier proceso que impida o dificulte el transporte de orina a cualquier nivel del tracto urinario.

Etiología muy variada; entre las causas más frecuentes veremos:

A) Patologías que obstruyen el tracto urinario superior:

Intraluminales:

LITIASIS (el más frecuente): El cálculo se desprende desde la papila y suele impactarse en la unión renoureteral, aunque también puede hacerlo a lo largo del trayecto del uréter. Otros: COÁGULOS, NECROSIS DE PAPILA,…

Parietales:

Por ejemplo un TUMOR DE LA PELVIS RENAL o TUMOR DEL EPITELIO DEL URÉTER. Dificulta el vaciamiento de la orina. O por DÉFICIT CONGÉNITO DE FIBRAS MUSCULARES, que no dejan paso en la unión ureteral o no producen un peristaltismo eficaz.

Por compresión extrínseca: Cualquier patología retroperitoneal sobre el uréter:

FIBROSIS RETROPERITONEAL: es una placa de fibrosis, de origen casi siempre desconocido, que se forma alrededor de los grandes vasos: aorta, cava… y va creciendo hasta que engloba los uréteres. No infiltra.

TUMORES RETROPERITONEALES: son tumores del tejido conjuntivo, a partir de músculo, grasa, vasos y nervios (no de órganos retroperitoneales como riñón, glándula suprarrenal, páncreas…), linfáticos. Es decir, son sarcomas de partes blandas.

Son infrecuentes pero de gran agresividad local porque al no originarse en ningún órgano determinado, no dan síntomas específicos, sólo dan manifestaciones al crecer, cuando ya comprimen estructuras vecinas. En este momento, a la palpación, aparece una gran masa abdominal.

TUMORES DEL TRACTO URINARIO INFERIOR QUE INVADEN EXTERNAMENTE EL TRACTO URINARIO SUPERIOR: por ejemplo, tumor de vejiga que al crecer infiltra la desembocadura del uréter y el tumor de próstata.

CÁNCER DE CÉRVIX en un estadio avanzado.

B) Patologías que obstruyen el tracto urinario inferior:

Mucho más frecuente en el hombre, porque se debe principalmente al CRECIMIENTO DE PRÓSTATA, ya sea benigno o maligno.

También PATOLOGÍAS DE LA URETRA (estenosis del meato, fimosis,…)

C) Clasificación de las obstrucciones del tracto urinario:

Agudas: cálculo al impactar.

Crónicas: por crecimiento lento del tumor.

Completas: no hay paso de orina.

Incompletas: dificulta la progresión de la orina.

Ej.: tumores en estadíos iniciales, que alteran el flujo urinario.

Del Tracto Urinario Superior.

Del Tractor Urinario Inferior.

Orgánicas: lo más frecuente.

Funcionales.

Fisiología de la micción

En condiciones normales, al orinar contraemos el músculo detrusor y dos esfínteres:

uno de fibra muscular lisa, involuntario, que se contrae cuando el detrusor se relaja y viceversa, coordinados por el núcleo pontino;

y otro de fibra muscular estriada, voluntario, que sólo actúa en situaciones de emergencia, cuando aparece la necesidad de orinar pero retenemos, porque sino se agotaría.

Reflejo miccional, coordinado por el núcleo pontino.

1º Relajación del esfínter interno por estímulo adrenérgico.

2º Contracción del músculo detrusor de la vejiga por estímulo colinérgico.

Micción voluntaria

3º Relajación del esfínter externo (inervación somática a través del nervio pudendo).

En un accidente cerebrovascular (ACV) o en enfermos neurológicos puede lesionarse el núcleo pontino, entonces se contraerán simultáneamente el esfínter y el detrusor, sin coordinación. Esta disfunción (disinergia) vesicoesfinteriana resulta en una obstrucción funcional (no existe lesión orgánica en el tracto urinario) y es bastante frecuente. También por lesión medular.

D) Patogenia de la uropatía obstructiva

Filtrado glomerular = Presión hidrostática en la arteriola aferente - (Presión oncótica en la arteriola aferente + Presión hidrostática en la cápsula de Bowman)

FG = P hid. art af – (P onc. art af + P hid caps Bow)

1º) Ante cualquier obstrucción, aumenta la presión intraluminal por encima del lugar de la obstrucción. Aumenta bruscamente la presión en la cápsula de Bowman. Si se mantiene el aumento de presión intraluminal, hay riesgo de que disminuya el filtrado glomerular. Incluso puede pasar orina al plasma.

2º) Por otra parte, el músculo liso del tracto urinario se hipertrofia, para intentar eliminar la orina retenida. Esto es útil durante un tiempo. La hipertrofia del detrusor es evidente, la de los uréteres no tanto porque el músculo es más fino.

3º) Cuando el músculo se agota, se produce dilatación del tracto urinario por encima de la obstrucción. Así compensa el aumento de presión durante un tiempo. La dilatación es marcador de la obstrucción.

Dilatación de la vejiga: globo vesical.

Dilatación del uréter, pelvis renal y cálices: ureterohidronefrosis.

Dilatación de pelvis renal y cálices: hidronefrosis.

(Obstrucción por encima de los uréteres) Si la pelvis está dilatada pero los cálices no, lo más probable es que no sea una obstrucción.

Si persiste la obstrucción, se descompensa y se afecta la función renal. El riñón trata de disminuir la presión y para ello: la orina refluye hacia el parénquima por los túbulos (reflujo pielotubular), hacia las venas por rupturas en los cálices (reflujo pielovenoso) y hacia los vasos linfáticos (reflujo pielolinfático).

El aumento de presión puede comprimir el parénquima renal contra la cápsula renal, se comprimen los vasos y se produce isquemia. El parénquima va adelgazando y el flujo renal cada vez es menor. Esta situación se denomina Atrofia renal hidronefrótica. En el estadio final aparece fibrosis y es irreversible: riñón como bolsa de orina muy diluida porque no hay función renal, el riñón no concentra la orina.

En este proceso, el riñón es muy susceptible de una infección que progresa a sepsis y obliga a una nefrectomía.

1. Obstrucción aguda del Tracto Urinario Superior (unilateral)

1.1. Clínica

Manifestaciones variadas en función de la causa. En general es aguda.

Ej: Litiasis: cálculo que se desprende e impacta en la unión pieloureteral, en en cruce del uréter con los vasos ilíacos o en la desembocadura a la vejiga.

Suelen ser unilaterales.

Aparece un aumento brusco de la presión que produce una distensión brusca de cálices y pelvis, se estimulan los receptores de la pelvis y produce dolor agudo de cólico nefrítico. Es un dolor intenso de carácter continuo. Localizado en fosa renal que irradia hacia delante y hacia abajo hasta el testículo o el labio mayor, siguiendo el dermatoma, es el dolor referido, por error de discriminación.

Sensación de malestar, inquietud, por ser dolor de origen visceral.

Búsqueda de postura con menor dolor.

Se acompaña de un cortejo neurovegetativo: ileo paralítico reflejo que produce náuseas y vómitos.

1.2. Diagnóstico, actitud:

Si la clínica es obvia de cólico nefrítico, lo primero es eliminar el dolor con analgésicos (ej. Nolotil ®).

Si se sospecha pero no está claro el diagnóstico haremos exploraciones complementarias que pueden ser de ayuda o no:

- Placa simple urológica: veremos el cálculo que puede ser causa del cólico o no. Ver si se corresponde con el dolor y si está situado en los uréteres.

A veces pueden existir dudas: por la mala calidad de la placa, porque el cálculo esté localizado en la desembocadura de los uréteres quedando tapado por calcificaciones de la pelvis (flebolitos), o porque el cálculo sea radiotransparente (de ácido úrico, por ej. )

- Ecografía: si el cálculo está en el riñón veremos una zona muy ecogénica; en el uréter, que es donde se localizan con más frecuencia, podemos ver signos indirectos a nivel renal como dilatación de la pelvis que está ocupada por orina. Sirve para el diagnóstico de cólico igualmente.

- Sedimento urinario: microhematuria, porque el cálculo roza y erosiona las paredes; y leucocituria si existe infección.

1.3. Tratamiento:

Sintomático: analgésico como Nolotil® intravenoso, no vía oral por los vómitos.

No dar espasmolíticos (buscapina ®).

También podemos dar un AINE como la indometacina porque en las fases iniciales hay un aumento de prostaglandinas en el córtex renal que aumenta el filtrado glomerular por aumento del flujo plasmático. Al frenarlo, disminuye la diuresis y la presión en el tracto urinario, y por tanto cede el dolor. . Sólo es eficaz en las primeras horas.

Analgésico mayor (mórfico): Dolantina ®.

Pasada la fase aguda, cuando cede la hiperpresión y el dolor: hidratación con gotero para expulsar el cálculo. Riesgo de que aumente la presión y el dolor.

1.4. Complicaciones

Son infrecuentes pero graves (a veces mortales). Destacan la infección y la anuria obstructiva.

1.4.1. Infección

Cualquier obstrucción favorece el desarrollo de una infección (no siempre se produce, pero es un factor claro predisponente). La orina en condiciones normales elimina todos los microorganismos que penetran la vía excretora. Cuando está estancada, los productos de desecho se acumulan y la flora prolifera.

Ante la infección de un tracto urinario obstruido ya es muy difícil actuar; puede instaurarse una sepsis que conduzca a la muerte en pocas horas. Esto es porque el antibiótico no accede bien al tracto urinario, ya que llega desde sangre periférica al riñón, que no funciona como debería o está obstruido. La mayoría de las veces no es eficaz.

Si hay una clínica sospechosa de infección (con fiebre, disuria, dolor) damos un antibiótico. Sino mejora rápidamente, haremos una derivación rápida urinaria.

1.4.2. Anuria obstructiva

Es importante diferenciar dos situaciones en las que el paciente no orina:

Anuria: se produce por diferentes causas, no llega la orina a la vejiga, que estará vacía. No existe deseo de orinar y por eso el paciente está tranquilo.

Retención urinaria: es el resultado de una obstrucción del tracto urinario inferior, que impide el vaciamiento de la vejiga, la cual está llena, distendida (palpación dolorosa de un globo vesical duro, mate a la percusión). Existe deseo de orinar pero no puede y por eso el paciente está inquieto.

Existen tres tipos de anuria:

_ Prerrenal: por ej. En shock. Disminuye la presión arterial, no hay presión suficiente para el filtrado glomerular y por tanto anuria.

_ Renal o parenquimatosa: falla el propio riñón como en la necrosis tubular aguda o por fármacos nefrotóxicos, como los aminoglucósidos.

_ Postrenal u obstructiva: la que nos interesa en este tema.

1. La orina no llega a la vejiga porque el cálculo ha obstruido totalmente al uréter. Aparece en un individuo monorreno, con un solo riñón funcionante.

2. La anuria es grave, potencialmente mortal, porque produce importantes alteraciones analíticas. Así al pedir una bioquímica y una gasometría, veremos:

() Aumento de urea: coma urémico, insuficiencia renal aguda.

() Al no eliminar H⁺: coma cetoacidótico.

Pero sobretodo, los dos riesgos mayores (principal causa de mortalidad) son:

& Al no eliminar líquidos se produce una retención hidroelectrolítica y aparece edema agudo de pulmón. Mucho cuidado al rehidratar al paciente.

& Al no eliminar K+ aparece hiperpotasemia (lo más frecuente) que produce arritmia cardiaca y muerte por fibrilación ventricular.

3. Actitud ante un paciente con anuria obstructiva.

a) Verificar la anuria: podemos sondarle: no saldrá orina (a diferencia de lo que ocurre en una retención. Aunque a veces, la sola palpación que demuestre un hipogastrio libre, sin globo vesical, puede ser sufiente.

b) Localizar el problema:

I. Midiendo la tensión arterial: Si anormal (hipotensión): sospechar una insuficiencia prerrenal.

II. Si la tensión arterial es normal, será renal o postrenal:

ECO: muy útil, poco invasivo. Si los cálices, pelvis, etc están dilatados, sospechar una anuria obstructiva. Aunque en los cuadros agudos la dilatación es pequeña porque no da tiempo a que se forme.

CLÍNICA: Antecedente de cólico nefrítico o tubulopatía tóxica o post-transfusional.

c) Si la causa es obstructiva, es importante conocer el estado metabólico del paciente, para ello pediremos:

analítica: urea, creatinina, sodio, potasio.

ECG: para ver si hay repercusión cardíaca del aumento de potasio.

Gasometría: para ver el pH.

d) Hospitalizar al paciente: ante una urgencia (paciente con mal estado general) lo primero será buscar una derivación urinaria, es decir, hacer que salga la orina. Existen dos formas:

* Cateterismo ureteral: se introduce desde la uretra una sonda por la desembocadura del uréter en la vejiga, nos ayudamos con una cistoscopia para localizar el meato ureteral. El catéter (2-3 mm de calibre) recorre todo el TUS. Al llegar al cálculo si el catéter pasa entre el cálculo y la pared del uréter, se normalizará la analítica y remitirá clínica. Una vez resuelta la obstrucción, elegiremos el tratamiento adecuado no urgente para el cálculo: litotricia o abstención terapéutica.

* Nefrostomía percutánea: se realiza una punción percutánea ecodirigida a niver de la pelvis renal. Se quita la aguja, dejando una guía o fiador, por la cual se introduce un catétar que se deja puesto para drenar la orina. Más tarde se harán controles posteriores: UIV…

En los hombres se utiliza más este método porque el cateterismo de la uretra es más traumático, así evitamos tener que anestesiarla. En mujeres se suele intentar el cateterismo, ya que es más sencillo, pero también puede hacerse la nefrostomía.

2. Obstrucciónes crónicas del Tracto Urinario Superior

Son especialmente peligrosas, porque la clínica es poco llamativa y por tanto el diagnóstico es difícil. Por ejemplo, un tumor que va creciendo lentamente no da hiperpresión brusca, no duele, pero se va desarrollando la obstrucción y se va atrofiando el riñón.

Son frecuentes los diagnósticos en fase de secuela, con síntomas o signos derivados de las posibles complicaciones, tales como: hematuria, piuria (leucocituria), fiebre, expulsión de cálculos o arenillas…

2.1. Unilaterales

2.1.1. Clínica

Suele presentarse de forma leve, sin mucho dolor. Como el riñón contralateral está sano, no existe insuficiencia renal.

2.1.2. Causas

Puede resultar de la evolución de una obstrucción aguda, por ejemplo: un cálculo mantenido que produce la dilatación progresiva de la vía urinaria y la alteración del parénquima; o bien ser una obstrucción crónica desde el principio, como un tumor de vejiga o de próstata que infiltre un uréter.

2.1.3. Diagnóstico

Si sospechamos una obstrucción crónica por la clínica o bien porque previamente ha existido una obstrucción aguda, confirmaremos el diagnóstico mediante:

Ecografía: veremos un parénquima muy adelgazado, atrófico y una dilatación de la vía urinaria. El grado de atrofia marca el pronóstico y la posibilidad de recuperación una vez se elimine la obstrucción.

Urografía intravenosa: veremos el contraste retenido en el parénquima, como en fase nefrográfica, y sólo al cabo de unas horas empezará a eliminarlo. En fases avanzadas el riñón no elimina contraste: riñón mudo a la UIV.

Renograma isotópico: se inyecta contraste radiactivo intravenoso (Tecnecio 99 metaestable) y 20 mg de furosemida. Una gammacámara capta la actividad del elemento radiactivo a nivel del parénquima renal, ya que se elimina por el riñón.

El riñón normal presenta un rápido incremento de la radioactividad seguido de un rápido descenso tras la administración de furosemida. El riñón con uropatía obstructiva presenta unas curvas más lentas y no existe respuesta a la furosemida.

La ventaja es que permite valorar los dos riñones por separado y cuantifica la función de cada uno de ellos, a diferencia de las otras pruebas que son globales. Por ejemplo, el riñón derecho funcional al 60% o al 20%.

Analítica sanguínea: para valorar el grado de insuficiencia renal, si es que existe. No es necesaria si la obstrucción es unilateral, ya que no existirá insuficiencia renal.

2.2. Bilaterales

2.2.1. Clínica

Sí presentan insuficiencia renal.

El motivo de consulta típico en la obstrucción crónica bilateral del TUS es la poliuria paradójica. Se altera la capacidad de los riñones de concentrar la orina. Recuerda que la obstrucción es parcial.

2.2.2. Causas

* Fibrosis peritoneal que engloba a los dos uréteres.

* Carcinoma de próstata: da obstrucciones asimétricas, primero afecta a un uréter y luego al otro.

* Adenopatías retroperitoneales: que engloben a ambos uréteres.

2.2.3. Diagnóstico

Ecografía mejor que urografía intravenosa.

2.3. Tratamiento

En una insuficiencia renal por obstrucción haremos una derivación interna colocando unos catéteres ureterales permanentes en los uréteres que van de la pelvis a la vejiga: catéteres en doble jota, que se introducen enderezados sobre un alambre tutor que al retirarlo adoptan su forma característica.

La duración de estos catéteres es variable (1 a 3 meses) luego hay que cambiarlos.

Tienen el inconveniente de que son un cuerpo extraño en el organismo.

3. Obstrucciones del Tracto Urinario Inferior:

La mayoría son consecuencia de un crecimiento prostático que produce una estrechez uretral. Por eso son mucho más frecuentes en hombres. En mujeres las causas suelen ser funcionales (neurológicas…) y más infrecuente un mioma uterino que crezca mucho.

Suelen ser incompletas, sólo será completa en un cáncer de próstata muy avanzado.

En la hiperplasia prostática benigna la obstrucción es incompleta.

3.1. Patogenia

1. Aumento de las resistencias de salida por encima de la obstrucción. Aumento de presión por encima de la obstrucción. Hipertrofia muscular del detrusor para vencer la resistencia muscular y hacer que la vejiga se vacíe.

2. La hipertrofia muscular ya no elimina toda la orina, deja un residuo. Situación irreversible. Se forman divertículos vesicales.

3. Obstrucción. El músculo detrusor cede, se agota y se dilata. Gran residuo y distensión vesical. Cálculos en vejiga y divertículos. Micciones por rebosamiento.

3.2. Clínica

Fase de compensación:

Ante cualquier incremento en la cantidad de orina, se estimula la contracción muscular, ya que el músculo está hipertónico. Por tanto, aumenta el número de micciones (POLAQUIURIA), generalmente NICTURIA. Es la fase de compensación.

Fase de residuo:

Cada vez queda más orina en la vejiga que no se elimina: RESIDUO POSTMICCIONAL. Este se perpetúa y aumenta la polaquiuria.

Favorece el desarrollo de complicaciones:

Litiasis intravesicales, infecciones, celdas, divertículos (vejiga de lucha), retención aguda urinaria (vejiga descompensada).

Obstrucción crónica:

Globo vesical.

Continúa en el tema de Hiperplasia Prostática Benigna.

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